一、富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用（论文文献综述）
程淑芳,刘伟文,惠俊国,程星遥[1]（2020）在《富硒酵母与TACE治疗原发性肝癌临床疗效及安全性》文中研究表明目的观察富硒酵母与经肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗原发性肝癌的临床疗效并评价其应用安全性。方法选择我院2016年11月～2018年5月收治的89例原发性肝癌患者为本次研究对象,按照患者入院后病床单双号分为单号45例为对照组,双号44例为观察组;对照组采用TACE,观察组在对照组的基础上加富硒酵母口服,2个月后对比两组患者疗效及安全性。结果血硒含量:治疗前两组比较差异无统计学意义（P>0.05）,观察组治疗后血硒水平明显高于治疗前,与治疗前、对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P<0.05）;血清VEGF水平:治疗前两组差异无统计学意义（P>0.05）,观察组治疗后明显高于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）,但与对照组治疗后比较相对较低,差异有统计学意义（P<0.05）;KPS评分:治疗前两组比较差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后观察组下降幅度低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组不良反应情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论富硒酵母联合TACE治疗原发性肝癌能够有效改善患者低硒状态,抑制血清VEGF水平,控制肿瘤进展,且无严重不良反应,安全性高,值得临床推广应用。
丁俊[2]（2018）在《富硒酵母联合TACE治疗原发性肝癌短期临床疗效的观察》文中研究说明研究目标:通过应用富硒酵母联合经肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗原发性肝癌患者,测定患者血硒及血清血管内皮生长因子（VEGF）水平及对比其影响,观察治疗的安全性、疗效及不良反应,为进一步研究富硒酵母联合TACE的抗肿瘤作用机制提供临床依据。资料与方法1.病人资料:同意接受对比治疗的肝癌患者,共60例（男46例,女14例,年龄28-70岁）,所有入组病例,按就诊时序,均分为A、B组。A组患者采用TACE加上普通酵母口服,B组患者采用TACE加富硒酵母口服,连续2个月。2.观察指标:观察两组病例治疗前后的血硒含量、血清VEGF、临床有效率、体力状况评分以及不良反应的情况。3.统计学分析:比较治疗前后以及两组之间差异是否存在统计学意义,计量资料以均数±标准差（x±s）表示,组间用t检验,计数资料用率（%）表示,组间比较用χ2检验及确切概率法,所有数据采用SPSS 13.0软件包进行分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果根据WHO实体瘤客观疗效评定标准,A组临床有效率为40%,B组为50%,两组治疗前后差异有显着统计学意义,B组与A组之间差异无统计学意义（P=0.7）。两组患者的血硒水平,在治疗前差异无统计学意义（P=0.428）。治疗后A组血硒均值略高于治疗前,无统计学意义（P=0.324）,B组血硒均值明显高于治疗前,有显着意义（P=0.000）。两组间相比,B组可见较A组高,有统计学意义（P=0.000）。两组患者血清VEGF水平,在治疗前差异无统计学意义（P=0.597）。治疗后5天均升高,差异无统计学意义（P=0.578）,治疗后30天B组VEGF呈下降趋势,A组仍较高,差异有统计学意义（P=0.009）。体力状况评分,两组患者治疗前后相比及两组之间相比差异均无统计学意义（P=0.267）。两组患者治疗过程中都没有出现严重的不良反应,两组的不良反应情况基本相同,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1、肝癌患者血硒水平处于较低水平,经过TACE治疗患者血硒水平能有提高,提示肿瘤可能导致血硒水平下降,可能与肿瘤蓄积血硒有关,通过口服补硒能够提高患者血硒含量。2、TACE治疗后,发现肿瘤体积明显缩小,说明TACE可以短期有效控制肝癌病灶。TACE联合富硒酵母治疗肝癌后,有可能提高疗效。3、TACE联合富硒酵母治疗,可以降低患者治疗后血清VEGF水平,从而抑制肝癌进展,改善预后。4、在临床上,TACE联合富硒酵母治疗肝癌是安全可行的,未发现明显严重的毒副反应,对患者的体能状况评分没有影响,可望成为一种新的治疗方法。
张少净[3]（2017）在《亚硒酸化β-乳球蛋白诱导A549细胞凋亡及其机制研究》文中提出本文以亚硒酸化β-乳球蛋白为研究对象,测定其对人非小细胞肺癌增殖的抑制作用和诱导细胞凋亡作用。通过MTT法、Hoechst33342/PI双染、流式细胞术、荧光定量PCR和Western blot等方法检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞的凋亡作用。首先,MTT实验结果表明,200 μg/mL的亚硒酸化β-乳球蛋白能显着抑制A549细胞的增殖,且当培养时间延长至72 h后,最大抑制率可达到90%,但对人肾上皮细胞HEK293的生长无毒害作用;倒置显微镜和Hoechst 33342/PI双染均观察到200μg/mL的亚硒酸化β-乳球蛋白能使A549细胞出现典型的凋亡现象,如细胞体积缩小、核质分离及出现凋亡小体等;AnnexinV-FITC/PI双染结果显示,经2000μg/mL的亚硒酸化β-乳球蛋白共培养48 h、72 h后,细胞凋亡率可分别增至37.07%,42.13%;此外,流式细胞术检测结果表明亚硒酸化β-乳球蛋白可使A549细胞周期阻滞在G0/Gi期,且进一步实验检测到亚硒酸化β-乳球蛋白诱导的A549细胞的凋亡现象与细胞线粒体跨膜电位的降低及体内活性氧的蓄积有关;另外,激光扫描共聚焦显微镜检测到亚硒酸化β-乳球蛋白能导致A549细胞线粒体膜通道孔的开放。其次,根据A549细胞线粒体跨膜电位的降低以及线粒体膜通道孔的开放等现象,进一步研究了亚硒酸化β-乳球蛋白诱导A549细胞凋亡的信号通道。荧光定量PCR检测结果显示,经亚硒酸化β-乳球蛋白处理过的细胞,可显着上调BaxmRNA的含量,下调Bcl-2mRNA的表达,并导致cytochrome c由线粒体渗透至细胞质内,从而活化Caspase-3,导致细胞发生凋亡;此外,Western blot结果也显示出相似的实验结果,即亚硒酸化β-乳球蛋白能够上调Bax蛋白的表达、下调Bcl-2蛋白的含量,促使cytochrome c的释放、并活化Caspase-3蛋白,促使A549细胞发生凋亡。综上所述,体外实验表明,亚硒酸化β-乳球蛋白能显着抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖并通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡,是一种很有潜力的抗肺癌活性的物质。
徐晓明[4]（2015）在《亚硒酸化β-乳球蛋白抗衰老活性的研究》文中研究表明本实验亚硒酸化β-乳球蛋白为研究对象,考察了其亚急性毒性和急性毒性,通过毒理学实验确定安全剂量后,建立D-半乳糖亚急性衰老模型,从衰老的自由基损伤学说和神经内分泌学说的角度出发,应用行为学检测、生化指标检测、脑组织病理学检测以及实时荧光定量PCR技术探讨了亚硒酸化p-乳球蛋白的抗衰老活性及其延缓衰老的作用机制。首先,进行亚硒酸化p-乳球蛋白的急性和亚急性毒理试验,通过改良寇氏法计算出亚硒酸化p-乳球蛋白对昆明种小鼠的半数致死量（LDso）为15.94mg Se/kg。其次,采用颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型,研究了亚硒酸化β-乳球蛋白的抗衰老活性。在行为学测试中,亚硒酸化β-乳球蛋白给药组均能缩短衰老小鼠的寻台潜伏期,增加穿越平台的次数,提高空间探索试验中小鼠穿越平台的次数,在一定程度上延缓衰老小鼠空间学习记忆能力的衰退。测定各组小鼠的生化指标,结果表明,亚硒酸化p-乳球蛋白能显着降低血清和脑组织中乙酰胆碱酯酶的活性,维持胆碱能系统的稳定,从而延缓衰老。不同剂量的亚硒酸化p-乳球蛋白可在不同程度上提高GSH-Px和SOD的活性,减少各组织中MDA的含量。HE染色观察大脑皮层发现,灌喂亚硒酸化β-乳球蛋白后,能在一定程度上减缓神经元细胞的减少和形变速度,保护大脑皮层的正常形态结构。最后,小鼠脑、肝脏组织的实时荧光定量PCR实验结果表明：与模型组相比,中剂量组小鼠脑、肝脏组织中的GPX1、GPX3、GPX4的表达量明显升高。以上结果说明,亚硒酸化p-乳球蛋白能明显的延缓D-gal致衰老小鼠的衰老进程,具有良好的抗衰老作用。
晏传奇,张彦,李咏[5]（2011）在《富硒酵母的药理作用研究进展》文中研究指明综述了富硒酵母的药理作用研究进展。
潘秦[6]（2006）在《重组人IL-2在毕赤酵母中的分泌表达及大规模发酵和纯化》文中研究指明白细胞介素2（interleukin 2,IL-2）主要是由T淋巴细胞产生的一种细胞因子,能激活T细胞,促进B细胞分化及分泌抗体,在机体的免疫反应中具有十分重要的调节作用,是一种天然的免疫增强剂。同时具有抗感染、抗肿瘤等多种作用。为了选择能够高效表达,且有利于进行规模化生产的表达体系大规模生产IL-2,本实验研究采用既具有原核特性又具有真核特性的毕赤酵母作为表达体系,利用人工合成的方法获取目的基因,构建了IL-2的表达载体pPICZα2-rhIL-2。通过电转化转染到酵母菌X-33后,筛选出稳定高效分泌表达IL-2的工程菌株,标记为pIL-2。经SDS-PAGE检测表达上清,结果显示表达上清中存在相对分子量约为15kDa的IL-2蛋白。进而在80L发酵条件下,进行了rhIL-2表达条件的优化,建立了一套适合于大规模发酵生产和初步纯化rhIL-2的方法。本实验首次用酵母表达体系获得了重组人IL-2蛋白并建立了初步的大规模发酵及纯化体系,为解决IL-2工程化大规模生产及进一步研究其生物学功能和临床应用奠定了基础。
沈玉先,魏伟,黄强,徐叔云[7]（2002）在《富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用》文中研究指明目的 观察富硒酵母在病理状态下对免疫功能的调节作用。方法 建立大鼠阻塞性黄疸模型 ,从术后第 4天开始给予不同剂量富硒酵母 （30 ,6 0 ,90mg·kg-1,ig ,qd） ,连续 7d。术后第 12天称取大鼠免疫器官重量 ,采用 [3 H] TdR掺入法测定胸腺细胞及脾细胞的增殖反应 ,并用胸腺细胞及ConA激活的脾细胞增殖法分别检测阻塞性黄疸大鼠腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素 1（IL 1）和脾淋巴细胞产生的白细胞介素 2 （IL 2 ）活性。结果 大鼠胆总管结扎后 ,胸腺及脾重量下降 ,ConA及LPS诱导的脾淋巴细胞增殖反应降低 ,IL 1及IL 2的生成也减少。富硒酵母 （6 0和 90mg·kg-1）能使胸腺和脾指数恢复正常以上 ,ConA及LPS诱导的脾淋巴细胞增殖反应增高 ,IL 1及IL 2水平有不同程度的提高。结论 富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠低下的免疫功能有上调作用。
杨耀芳[8]（2000）在《硒卡拉胶临床应用现状》文中研究指明
孙秋林,赵先颖,黄强,李永山,陈柯,胡闻[9]（1998）在《富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠模型的保护作用》文中提出
二、富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用（论文提纲范文）
（1）富硒酵母与TACE治疗原发性肝癌临床疗效及安全性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 对照组 |
| 1.3.2 观察组 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗前后血硒水平变化比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后血清VEGF水平变化比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后KPS评分比较 |
| 2.4 两组患者治疗中不良反应情况比较 |
| 3 讨论 |
（2）富硒酵母联合TACE治疗原发性肝癌短期临床疗效的观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略语表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.1.1 TACE的现状与进展 |
| 1.1.2 硒的抗肿瘤作用及机制 |
| 1.1.3 VEGF在恶性肿瘤中的作用 |
| 1.2 主要研究内容 |
| 第二章 富硒酵母联合TACE抑制肝癌的临床疗效观察 |
| 2.1 资料和方法 |
| 2.1.1 病人资料 |
| 2.1.2 肝脏CT扫描 |
| 2.1.3 血硒及血液生化指标检验分析 |
| 2.1.4 血清VEGF检测 |
| 2.1.5 介入治疗 |
| 2.1.6 治疗后处理 |
| 2.1.7 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 治疗前后影像学表现及短期疗效评价 |
| 2.2.2 分组情况 |
| 2.2.3 治疗前后血硒水平变化 |
| 2.2.4 治疗前后VEGF水平的变化 |
| 2.2.5 体力状况评分(PS评分)情况 |
| 2.2.6 不良反应情况 |
| 2.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）亚硒酸化β-乳球蛋白诱导A549细胞凋亡及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 1 前言 |
| 1.1 肺癌概述 |
| 1.1.1 肺癌致病因素 |
| 1.1.2 肺癌治疗现状 |
| 1.2 细胞凋亡概述 |
| 1.2.1 内源性凋亡途径 |
| 1.2.2 外源性凋亡途径 |
| 1.2.3 内质网途径 |
| 1.2.4 细胞周期阻滞 |
| 1.3 硒化合物简介 |
| 1.3.1 硒化合物抗肿瘤活性 |
| 1.3.2 硒化合物抗氧化功能 |
| 1.3.3 硒化合物增强机体免疫力活性 |
| 1.3.4 硒蛋白 |
| 1.3.5 硒多糖 |
| 1.3.6 硒核酸 |
| 1.4 β-乳球蛋白 |
| 1.4.1 β-乳球蛋白概述 |
| 1.4.2 β-乳球蛋白功能及生物活性 |
| 1.5 本课题的研究目的及意义 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.2 主要方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 MTT法检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞增殖的影响 |
| 2.2.3 光学显微镜下观察亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞形态学的影响 |
| 2.2.4 Hoechst 33342/PI双染检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞的凋亡作用 |
| 2.2.5 Annexin V-FITC/PI双染检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞的凋亡作用 |
| 2.2.6 流式细胞仪检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞周期的影响 |
| 2.2.7 罗丹明-123检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞线粒体膜电位的影响 |
| 2.2.8 亚硒酸化β-乳球蛋白诱导A549细胞线粒体膜通道孔的开放 |
| 2.2.9 流式细胞仪检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞内活性氧检测 |
| 2.2.10 荧光定量PCR检测细胞相应蛋白mRNA表达水平变化 |
| 2.2.11 蛋白印记法(Western blot)检测凋亡蛋白表达情况 |
| 2.2.12 统计分析 3 结果与讨论 |
| 3.1 MTT法检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞增殖作用的影响 |
| 3.2 倒置相差显微镜观察细胞形态学变化 |
| 3.3 Hoechst 33342/PI双染检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞的凋亡作用 |
| 3.4 Annexin V-FITC/PI双染检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞的凋亡作用 |
| 3.5 流式细胞仪检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞周期的影响 |
| 3.6 罗丹明-123检测A549细胞线粒体跨膜电位的变化 |
| 3.7 亚硒酸化β-乳球蛋白诱导A549细胞线粒体膜通道孔的开放 |
| 3.8 流式细胞仪检测细胞内活性氧含量的变化 |
| 3.9 Real-time PCR检测蛋白mRNA表达水平的变化 |
| 3.9.1 RNA定量与纯度分析 |
| 3.9.2 亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞mRNA表达水平的变化 |
| 3.10 蛋白免疫印迹检测亚硒酸化β-乳球蛋白对A549细胞内凋亡蛋白的影响 4 结论 5 展望 6 参考文献 7 攻读学位论文期间发表论文情况 8 致谢 |
（4）亚硒酸化β-乳球蛋白抗衰老活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 衰老 |
| 1.2 衰老学说及其研究进展 |
| 1.2.1 自由基损伤学说 |
| 1.2.2 免疫功能下降学说 |
| 1.2.3 神经内分泌学说 |
| 1.2.4 端粒学说 |
| 1.2.5 遗传基因学说 |
| 1.2.6 衰老的其他学说 |
| 1.3 硒的研究概况 |
| 1.3.1 硒的来源和分布 |
| 1.3.2 硒毒理学研究进展 |
| 1.4 硒的补充 |
| 1.5 硒的抗衰老生物学基础 |
| 1.5.1 硒与抗氧化 |
| 1.5.2 硒与机体免疫 |
| 1.5.3 硒与脑功能 |
| 1.5.4 硒与内分泌系统 |
| 1.6 研究的目的与内容 |
| 1.6.1 研究的目的及意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料仪器与设备 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 受试材料 |
| 2.1.3 实验试剂与药品 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.2 硒酸化β-乳球蛋白的制备及安全性分析 |
| 2.2.1 硒酸化β-乳球蛋白的制备 |
| 2.2.2 硒酸化β-乳球蛋白的毒性实验 |
| 2.3 硒酸化β-乳球蛋白抗衰老活性实验模型的建立 |
| 2.4 Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)测试 |
| 2.5 各组小鼠组织形态学检测及方法 |
| 2.5.1 脏器指数的测定 |
| 2.5.2 HE染色观察D-gal衰老小鼠大脑皮层组织形态学变化 |
| 2.6 小鼠血清、脑、肝脏中硒含量的测定 |
| 2.6.1 样品制备 |
| 2.6.2 样品前处理 |
| 2.6.3 样品测定 |
| 2.7 小鼠乙酰胆碱酯酶及抗氧化指标的测定 |
| 2.7.1 样品制备 |
| 2.7.2 乙酰胆碱酯酶的测定 |
| 2.7.3 抗氧化系统的测定 |
| 2.8 小鼠脑、肝脏组织GSH-Px相关基因mRNA表达水平的检测及方法 |
| 2.8.1 引物设计与合成 |
| 2.8.2 小鼠肝脏和脑组织总RNA的提取 |
| 2.8.3 小鼠肝脏和脑组织反转录cDNA第一链的合成 |
| 2.8.4 小鼠肝脏和脑组织实时定量Real-Time PCR |
| 2.9 数据处理及统计分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 亚硒酸化β-乳球蛋白的毒性试验 |
| 3.1.1 亚硒酸化β-lg急性毒性剂量范围的确定 |
| 3.1.2 受试物半数致死量(LD50)的确定 |
| 3.2 小鼠模型的建立 |
| 3.2.1 各组小鼠体征变化 |
| 3.2.2 亚硒酸化β-乳球蛋白对衰老小鼠体重的影响 |
| 3.3 水迷宫实验(Morris water maze,MWM) |
| 3.4 小鼠组织形态学 |
| 3.4.1 亚硒酸化β-lg对小鼠脏器指数的影响 |
| 3.4.2 脑组织HE染色结果 |
| 3.5 亚硒酸化β-乳球蛋白对硒含量的影响 |
| 3.6 亚硒酸化β-乳球蛋白对乙酰胆碱酯酶的影响 |
| 3.7 亚硒酸化β-lg对D-gal小鼠抗氧化指标的影响 |
| 3.7.1 亚硒酸化β-lg对脑蛋白含量的影响 |
| 3.7.2 亚硒酸化β-lg对GSH-Px活性的影响 |
| 3.7.3 亚硒酸化β-lg对SOD活性的影响 |
| 3.7.4 亚硒酸化β-lg对丙二醛(MDA)含量的影响 |
| 3.8 小鼠脑、肝组织中GSH-Px相关基因mRNA表达水平的测定 |
| 4 结论 |
| 5 展望 |
| 6 参考文献 |
| 7 攻读硕士学位期间发表论文及申请专利情况 |
| 8 致谢 |
（5）富硒酵母的药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 提高机体免疫力 |
| 2 抗氧化作用 |
| 3 保肝作用 |
| 4 生物利用度和安全性 |
| 5 其他药理作用 |
| 6 总 结 |
（6）重组人IL-2在毕赤酵母中的分泌表达及大规模发酵和纯化（论文提纲范文）
| 第一章 绪论 |
| 第一节 白细胞介素的生物学活性与基因定位 |
| 第二节 白细胞介素2 的发现及产生 |
| 第三节 IL-2 的基因结构及蛋白特征 |
| 第四节 IL-2 的受体 |
| 第五节 IL-2 的种属特异性 |
| 第六节 IL-2 的生物学活性 |
| 第七节 IL-2 的应用 |
| 第二章 rhIL-2 毕赤酵母高效分泌表达体系的建立及鉴定 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第三章 rhIL-2 大规模发酵及纯化 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 研究总结 |
| 参考文献 |
| 附录一 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致 谢 |
（7）富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药品与药剂 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 仪器 |
| 2 方 法 |
| 2.1 大鼠胆总管结扎术 |
| 2.2 淋巴细胞增殖[5] |
| 2.3 数据处理 |
| 3 结 果 |
| 3.1 富硒酵母对OBJ大鼠免疫器官的影响 |
| 3.2 富硒酵母对脾淋巴细胞增殖反应的影响 |
| 3.3 富硒酵母对OBJ大鼠免疫细胞产生免疫因子的影响 |
| 4 讨 论 |
四、富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用（论文参考文献）
- [1]富硒酵母与TACE治疗原发性肝癌临床疗效及安全性[J]. 程淑芳,刘伟文,惠俊国,程星遥. 中国现代医生, 2020(01)
- [2]富硒酵母联合TACE治疗原发性肝癌短期临床疗效的观察[D]. 丁俊. 湖北民族学院, 2018(11)
- [3]亚硒酸化β-乳球蛋白诱导A549细胞凋亡及其机制研究[D]. 张少净. 天津科技大学, 2017(03)
- [4]亚硒酸化β-乳球蛋白抗衰老活性的研究[D]. 徐晓明. 天津科技大学, 2015(02)
- [5]富硒酵母的药理作用研究进展[J]. 晏传奇,张彦,李咏. 微量元素与健康研究, 2011(01)
- [6]重组人IL-2在毕赤酵母中的分泌表达及大规模发酵和纯化[D]. 潘秦. 吉林大学, 2006(10)
- [7]富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用[J]. 沈玉先,魏伟,黄强,徐叔云. 中国药学杂志, 2002(01)
- [8]硒卡拉胶临床应用现状[J]. 杨耀芳. 疾病控制杂志, 2000(02)
- [9]富硒酵母对阻塞性黄疸大鼠模型的保护作用[J]. 孙秋林,赵先颖,黄强,李永山,陈柯,胡闻. 中国药理学通报, 1998(05)