一、纳洛酮在临床解毒中的应用（论文文献综述）
周玉嘉[1]（2021）在《基于GPX4通路调控铁死亡探讨活血解毒法治疗脑出血火毒证机制研究》文中研究说明[目的]1通过临床研究,以急性脑出血（Intracerebral Hemorrhage,ICH）火毒证患者的治疗前后血肿体积、中医证候疗效评价、相关西医量表评定及患者血清氧化应激因子（SOD、MDA、CAT、GSH-Px）水平作为检测指标,选择活血解毒的醒脑静注射液进行治疗观察,以验证活血解毒法治疗急性脑出血火毒证患者的抗氧化和治疗作用。2通过实验研究具有活血解毒作用的醒脑静注射液对脑出血SD大鼠模型神经损伤的改善及对脑组织铁代谢的调节作用,对脑出血SD大鼠模型脑组织氧化应激指标及GPX4相关基因、蛋白表达的作用,进一步探索活血解毒的醒脑静注射液通过调控细胞铁死亡（ferroptosis）治疗脑出血的作用机制,为醒脑静注射液的临床应用提供实验支撑,同时也为“活血解毒法”及“毒损脑络”理论指导临床提供现代生物学依据。[方法]1临床研究:选取北京中医药大学东方医院诊断为ICH的非手术住院患者30例,符合西医脑出血和中医中风病火毒证诊断。入组患者给予基础治疗+活血解毒法（醒脑静注射液20ml加入250ml生理盐水中静滴,每日1次）连续治疗2周。比较患者治疗前后一般资料、神经功能评分（巴氏指数、NIHSS评分）、颅内血肿体积、血清氧化应激指标（SOD、MDA、GSH-Px）、中医证候积分。2实验研究:以自体血脑组织注射法建立急性脑出血大鼠模型,随机数字表法分成模型组、假手术组、醒脑静组,10只/组;另取SD大鼠10只为正常组。按体表面积法换算给药剂量进行干预,醒脑静组分别为:6.4ml/kg/day,腹腔注射;模型组、假手术组、正常组给予等量生理盐水注射,连续干预5天。实验结束后,检测大鼠神经功能评分（Longa评分、Berderson评分、肢体对称评分、平衡木评分）;酶联免疫吸附法检测大鼠病灶脑组织Fe2+、SOD、MDA、GSH、GPX4含量;HE染色检测大鼠脑组织结构变化;透射电镜检测神经细胞内铁死亡超微结构变化;利用Real-time PCR方法检测大鼠病灶脑组织TFR、IRP-2、Fpn-1、system Xc-、GPX4、Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达;利用Western blot方法检测大鼠病灶脑组织TFR、IRP-2、Fpn-1、system Xc-、Nrf2 蛋白表达。[结果]1临床研究:本研究收纳患者30例,其中男性19例,年龄58.42±8.93岁;女性11例,年龄59.91±11.18岁,两组间无统计学差异（P>0.05）。与治疗前比较,患者收缩压显着降低具有统计学差异（P<0.05）;体温、舒张压、呼吸频率、心跳、体重、体重指数无明显差异;患者巴氏指数、血清SOD、GPX水平显着升高,具有统计学差异（P<0.05）;而NIHSS评分、颅内血肿体积、血清MDA水平、中医证候积分显着降低,具有统计学差异（P<0.05）。2实验研究:①行为学检测:与模型组比较,中药组大鼠Longa评分、Berderson评分、肢体对称评分、平衡木评分显着降低,有统计学差异（P<0.05,P<0.01）。②ELISA检测:与模型组比较,中药组大鼠病灶脑组织Fe2+、MDA含量显着降低,有统计学差异（P<0.05,P<0.01）;而SOD、GSH、GPX4含量显着升高,有统计学差异（P<0.01）。③大鼠脑组织HE染色结果显示活血解毒组较模型组脑组织病理改变明显缓解;透射电镜示中药组大鼠脑组织线粒体较模型组损伤减轻,形态正常、结构完整。④Real-time PCR检测:与模型组比较,中药组大鼠病灶脑组织TFR、IRP-2 mRNA表达显着降低,Fpn-1、system Xc-、GPX4、Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达显着升高,有统计学差异（P<0.01）。⑤Western blot检测结果:与模型组比较,中药组大鼠病灶脑组织TFR、IRP-2蛋白表达显着降低,Fpn-1、system Xc-、Nrf2蛋白表达显着升高,有统计学差异（P<0.01）。[结论]1、活血解毒作用的醒脑静注射液能够显着改善ICH火毒证患者氧化应激状态,促进患者神经功能恢复。2、活血解毒作用的醒脑静注射液能够改善ICH大鼠神经功能损伤,调节ICH后脑组织Fe2+代谢紊乱,其机制与醒脑静注射液调控铁代谢过程脑组织TFR、RP-2、Fpn-1基因和蛋白表达相关。3、活血解毒作用的醒脑静注射液能够改善ICH大鼠脑组织脂质过氧化,抑制铁死亡发生,可能与上调system Xc-、GPX4以及Nrf2及其启动的抗氧化分子（HO-1、NQO1）表达相关。
高玲[2]（2019）在《基于PI3K/Akt信号通路探讨益髓解毒法对血管性痴呆大鼠作用机制的研究》文中研究说明目的:本研究基于“脑髓”理论,从中风病“髓虚毒损”的病机关键入手,通过行为学、病理学、分子生物学等研究手段,对VD大鼠的认知功能、海马病理及超微结构变化、海马组织PI3K/Akt细胞信号转导通路相关蛋白、基因表达等方面进行检测和分析,探讨益髓解毒法对VD大鼠认知功能及海马神经元损伤和凋亡的作用及机制,为VD的中医病机认识和治疗提供新的作用靶点和实验证据。方法:1.将健康SPF级雄性SD大鼠,行双侧颈总动脉永久性结扎法（2-VO）,复制VD动物模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,分别是血管性痴呆模型组（模型组）、盐酸多奈哌齐对照组（阳性对照组）、益髓解毒高、中、低剂量组（中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组）,每组各15只,另选取15只只分离未结扎颈总动脉的大鼠作为假手术组。造模后第2d开始灌胃治疗,各组每日灌胃药物及剂量分别是,假手术组和模型组:0.9%生理盐水;阳性对照组:盐酸多奈哌齐溶液,0.052mg/kg;中药高、中、低剂量组:益髓解毒中药复方农本方颗粒溶液,22.22g/kg、11.11g/kg、5.56g/kg,等体积（1mL/100g）灌胃,持续30d治疗结束。2.Morris水迷宫对大鼠进行行为学功能监测,灌胃治疗结束后第1天开始水迷宫测试,通过定位航行实验和空间探索实验,分析益髓解毒法对VD大鼠学习和记忆功能的影响。3.通过对大鼠海马组织HE染色和海马组织透射电镜超微结构观察,分析益髓解毒法对VD大鼠海马病理组织及海马神经元超微结构的干预效果。4.应用Nissl染色和TUNEL（绿色荧光）细胞凋亡检测法,分析益髓解毒法对VD大鼠海马组织内尼氏体及神经元阳性细胞数量和海马组织细胞凋亡的干预作用。5.应用IHC法、Western-blot法、Rt-PCR法检测PI3K/Akt信号通路相关因子PI3K、Akt、p-Akt、Caspase-9、Caspase-3、NF-κB、Bad的蛋白及mRNA表达的变化,分析益髓解毒法对VD大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路的调控作用。结果:1.行为学监测结果:在定位航行实验结果中,与假手术组比较,VD模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,中药中剂量组和阳性对照大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05,P<0.01）,差异具有统计学意义。在空间探索实验中,与假手术比较,VD模型组大鼠首次到达平台的时间明显延长,平台象限停留时间及穿越平台次数明显减少;中药中剂量组大鼠首次到达平台的时间明显缩短,平台象限停留时间及穿越平台次数明显增加,与模型组比较,差异显着（P<0.05,P<0.01）。2.海马病理组织检测结果:HE染色结果:VD大鼠模型组海马组织CA1区的神经元结构欠完整,形态不规则,排列疏松而紊乱,细胞间质水肿明显,细胞核固缩深染,神经元与周围组织间隙增宽,神经元丢失明显。与模型组比较,中药中剂量组大鼠海马CA1区的神经元结构相对完整,形态较规则,层次较清晰,细胞间质水肿不及模型组明显,细胞核固缩减少,神经元与周围组织间隙缩小,神经元可见少量丢失。TEM结果:模型组海马CA1区神经元细胞核形态异常,异染色质增多,细胞器排列紊乱,线粒体结构不完整,有嵴和膜融合现象,空化严重,嵴出现断裂和缺失。与模型组比较,中药中剂量组:神经元结构较完整,胞膜溶解程度较轻,线粒体空化和扩张明显减轻。3.干预海马细胞损伤及凋亡结果:Nissl染色结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠海马神经元尼氏小体丢失明显,染色变浅,神经元阳性细胞数目明显减少（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组与中药中剂量组神经元胞体内尼氏小体染色明显,神经元阳性细胞数增多（P<0.05,P<0.01）,差异具有统计学意义。VD模型组大鼠海马TUNEL法检测凋亡细胞数明显多于假手术组,表明VD过程存在细胞凋亡;中药中剂量组可明显减少凋亡细胞数,与模型组比较,差异显着（P<0.01）。4.调控PI3K/Akt信号通路的相关因子结果:IHC检测结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠海马Akt、p-Akt蛋白表达明显减少,Caspase-9、Caspase-3蛋白表达明显增加（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组与中药中剂量组Akt、p-Akt蛋白表达明显增加,Caspase-9、Caspase-3蛋白表达明显减少,差异显着（P<0.05,P<0.01）。WB检测结果显示:与假手术组比较,VD模型组大鼠海马PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB蛋白表达明显减少,Caspase-9、Caspase-3、Bad蛋白表达明显增加（P<0.05,P<0.01）,两组比较差异显着,具有统计学意义。而中药中剂量组可明显上调PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB蛋白表达,下调Caspase-9、Caspase-3、Bad蛋白表达。Rt-PCR结果显示:模型组与假手术组相比,PI3KmRNA、AktmRNA、NF-κBmRNA水平明显降低,Caspase-9mRNA、Caspase-3mRNA、BadmRNA水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。中药中剂量组可明显上调PI3KmRNA、AktmRNA、NF-κBmRNA表达,下调Caspase-9mRNA、Caspase-3mRNA、BadmRNA表达。结论:1.益髓解毒法可明显改善VD大鼠的学习和记忆等认知功能。2.益髓解毒法可明显改善VD大鼠海马组织病理结构,保护海马神经元超微结构的完整性,修复神经元损伤。3.益髓解毒法可明显增加VD大鼠海马神经细胞内尼氏小体的数量,修复神经受损功能,抗神经元细胞凋亡。4.益髓解毒法可明显上调大鼠海马组织内PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB蛋白和基因表达,下调Caspase-9、Caspase-3、Bad蛋白和基因表达,这可能是益髓解毒法通过调控PI3K/Akt信号通路相关因子表达,以解毒之法解“神经毒”性,抗细胞凋亡,以益髓之法修复神经元损伤,实现脑保护,从而改善VD学习和认知功能,发挥保护VD的作用机制之一。
张玉雄,赖云辉,张炎安[3]（2015）在《无创正压机械通气治疗急性中毒合并呼吸衰竭的效果分析》文中认为探究无创正压机械通气治疗急性中毒合并呼吸衰竭的临床疗效。将收治的50例急性中毒合并呼吸衰竭患者随机分为对照组和观察组各25例。对照组给予常规内科治疗,观察组在常规治疗基础上加入无创正压机械通气治疗,观察两组治疗前后平均动脉压、心率及呼吸频率的变化情况和并发症发生情况。经过治疗后观察组平均动脉压、心率及呼吸频率指标改善情况均明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;观察组无并发症发生,明显低于对照组的16.00%,两组差异显着（P<0.05）。无创正压机械通气在急性中毒合并呼吸衰竭的治疗上有显着的疗效,且防止并发症,具有较高的临床推广意义。
李会芳[4]（2014）在《乳房炎康复液的药效学研究》文中研究指明奶牛乳房炎是一种复杂的，常见的，多发的一种疾病，影响奶牛泌乳机能，给养牛业造成很大的经济损失。但由于奶牛乳房炎病原菌及发病机理的复杂性，给此病的预防和治疗带来了很大的困难。依据中兽医对疾病的辨证论治原则和奶牛乳房炎的发病机理，结合现代新工艺、新技术研制出的纯中药复方透皮吸收搽剂乳房炎康复液（简称“乳炎康”），由金银花、蒲公英、紫花地丁、苦参和一定量的透皮促渗剂氮酮和冰片等组成，具有清热解毒、抗菌消炎、通乳活络、消肿止痛的功效。目的：为了明确“乳炎康”疗效，分别对其体外抑菌试验、抗炎试验、皮肤刺激试验、急性毒性试验和临床治疗试验进行探讨，为临床应用提供理论依据。方法：（1）采用试管倍比稀释法，测定“乳炎康”对主要致病菌（金黄色葡萄球菌和无乳链球菌、停乳链球菌、乳房链球菌、致病性大肠埃希氏菌）的最低抑菌浓度（MIC）和最小杀菌浓度（MBC）；（2）采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀试验、棉球致小鼠肉芽肿试验和醋酸致小鼠毛细血管通透性升高试验，观察其抗炎作用；（3）通过“乳炎康”对家兔的皮肤急性毒性效应、小鼠的口服急性毒性效应（LD50）和家兔皮肤刺激试验验证其安全性。（4）在体外抑菌、抗炎、和安全性试验的基础上，选取患有临床型奶牛乳房炎的奶牛40头，分为“乳炎康”高、中、低治疗组、复方金银花注射液治疗组，对其进行临床治疗试验，对其乳汁pH、血清中的谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）及乳清中乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）进行测量，考察其对对乳房炎的治疗效果。结果：（1）体外试验表明，“乳炎康”对五种致病菌的MIC分别为31.25mg/mL,15.63mg/mL,31.25mg/mL,62.5mg/mL,32.25mg/mL，MBC分别为31.25mg/mL,15.63mg/mL,62.5mg/mL,62.5mg/mL,62.5mg/mL，均表现一定的抑菌效果；（2）抗炎试验表明，“乳炎康”中剂量组能显着抑制二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀，显着抑制棉球所致小鼠肉芽肿，以及醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性升高；其对急慢性炎症均有较好的抗性效果；（3）急性毒性试验表明，“乳炎康”以高（4g/mL）、低剂量（0.23g/mL）涂布完整皮肤组和受损皮肤组家兔，并制备成煎剂给小鼠灌胃，连续观察7d，结果无皮肤急性毒性，而口服毒性的LD50为44005mg/kg，属于无毒性药物，而皮肤刺激试验表明除受损皮肤组个别家兔有轻微红斑以外，其余均未见红斑和水肿，无刺激性，安全性良好。（4）临床试验表明，“乳炎康”高、中、低剂量组对临床型乳房炎的有效率分别为84.21%、85%和68.42%，治愈率分别为63.16%、65%、52.63%。对照药物复方金银花注射液的有效率为66.67%，治愈率为52.38%。、乳房炎康复液对奶牛乳房炎有显着的治疗效果，其治愈率和有效率显着高于复方金银花注射液，可明显降低乳汁pH值、GOT、GPT、LDH和AKP的活性。结论：“乳炎康”体外抑菌效果和抗炎效果明显，属于无毒，无刺激的外用涂抹制剂，具有良好的安全性。经临床治疗试验验证效果良好。
王瑞,王姝,睢大筼[5]（2011）在《纳洛酮心血管保护作用研究进展》文中研究指明近年来,随着对纳洛酮作用机制研究的深入,其应用范围不断扩大,被广泛地应用于治疗休克、脑卒中、重症颅脑损伤、心肺脑复苏、急性呼吸衰竭、急性肺水肿,以及乙醇、一氧化碳、苯二氮（?）类药物及有机磷农药中毒的抢救等疾病,特别是纳洛酮对心血管的保护作用研究,取得了令人鼓舞的进展。为此,笔者就纳洛酮对于心血管的保护作用及机制作一综述。
郑晓艳,蒋纪文[6]（2008）在《纳络酮的临床应用进展》文中提出
张步新,林琳[7]（2002）在《纳洛酮在临床解毒中的应用》文中进行了进一步梳理 纳洛酮属于特异性吗啡受体拮抗剂,可以竞争性阻滞并拮抗β-EP与受体结合,具有催醒、兴奋呼吸中枢、增强儿茶酚胺效应等作用,所以在抢救各种中毒中越来越广泛的应用于临床,并且取得了满意的效果。
李传银,高太翠[8]（2001）在《纳洛酮在救治各种中毒中的临床应用》文中进行了进一步梳理
张旭红,万红宇[9]（2001）在《纳洛酮在急重症治疗中的临床应用进展》文中研究表明 纳洛酮是阿片受体纯拮抗剂,对麻醉镇痛剂过量、内源性阿片样物质有特异拮抗作用,对酒精中毒、休克、脑血管意外等应急情况下的呼吸和心血管抑制有效。近年来纳洛酮在抢救急危重症方面应用广泛,且范围在不断拓宽。本文就纳洛酮在急重症治疗中的临床应用进展作一综述。
崔小锋[10]（2000）在《纳洛酮的临床应用》文中研究说明
二、纳洛酮在临床解毒中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、纳洛酮在临床解毒中的应用（论文提纲范文）
（1）基于GPX4通路调控铁死亡探讨活血解毒法治疗脑出血火毒证机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、中风病火毒证的研究概况 |
| 一、中风病的病因病机 |
| 二、“毒损脑络”学说的形成和发展 |
| 三、“火毒证”的特性 |
| 四、“毒损脑络”的生物学基础 |
| 五、中风病“火毒证”的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性脑出血铁死亡的研究进展 |
| 一、铁死亡是急性脑出血后脑损伤的主要形式之一 |
| 二、ICH后铁死亡的潜在机制 |
| 三、ICH后铁死亡的潜在干预措施 |
| 四、醒脑静注射液的现代机制研究探索 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 醒脑静注射液对ICH非手术患者的抗氧化和治疗作用的临床研究 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 第四节 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 活血解毒法对ICH大鼠神经损伤及脑组织铁代谢的影响 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验材料 |
| 第三节 实验方法 |
| 第四节 研究结果 |
| 第五节 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 活血解毒法对ICH大鼠脑组织神经细胞脂质过氧化的作用及机制实验研究 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 实验材料 |
| 第三节 实验方法 |
| 第四节 研究结果 |
| 第五节 小结与讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足点 |
| 项目资助 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）基于PI3K/Akt信号通路探讨益髓解毒法对血管性痴呆大鼠作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 英文缩略语 引言 文献综述 实验研究 |
| 第一章 益髓解毒法对血管性痴呆大鼠行为学的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二章 益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马组织形态学的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第三章 益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马组织细胞损伤及凋亡的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第四章 益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第五章 “髓虚毒损”中风病机思想对VD益髓解毒治疗大法的指导 |
| 1.课题研究的理论背景 |
| 2.髓虚毒损病机关键对血管性痴呆的理论指导 |
| 3.益髓解毒法治疗VD的理论依据及组方分析 |
| 4.益髓解毒法与VD细胞凋亡机制的关联分析 |
| 5.课题研究不足 结论 本文创新点 参考文献 致谢 在学期间主要研究成果 个人简介 |
（3）无创正压机械通气治疗急性中毒合并呼吸衰竭的效果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）乳房炎康复液的药效学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 奶牛乳房炎的研究概况 |
| 1.1.1 奶牛乳房炎的流行病学 |
| 1.1.2 奶牛乳房炎的发病因素 |
| 1.1.3 奶牛乳房炎的治疗 |
| 1.2 药透皮给药的研究进展 |
| 1.2.1 药透皮吸收机理 |
| 1.2.2 药透皮吸收的优点 |
| 1.2.3 影响药物透皮吸收的因素 |
| 1.2.4 透皮促渗剂的发展 |
| 1.2.5 药透皮给药目前存在的问题与展望 |
| 1.3 研究的目的与意义 |
| 第二章 乳房炎康复液的皮肤刺激性及安全性评价 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 “乳炎康”对家兔的皮肤刺激试验 |
| 2.2.2 “乳炎康”对家兔的皮肤急性毒性试验 |
| 2.2.3 “乳炎康”对小鼠的口服急性毒性试验 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 乳房炎康复液的抗炎作用研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.1.3 数据处理 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 乳房炎康复液的体外抑菌试验研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 乳房炎康复液对奶牛乳房炎的临床疗效试验研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 主要材料 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 乳房炎康复液对患牛乳汁 pH 值的影响 |
| 5.2.2 乳房炎康复液对乳清中 LDH、AKP 的影响 |
| 5.2.3 乳房炎康复液对血清中 GOT、GPT 的影响 |
| 5.2.4 临床型乳房炎治疗结果 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）纳洛酮的临床应用（论文提纲范文）
| 1 治疗急性酒精中毒 |
| 2 在心肺脑复苏的应用[7] |
| 3 治疗脑梗塞 |
| 4 治疗镇静催眠药急性中毒 |
| 5 戒毒 |
| 6 治疗新生儿疾病 |
| 7 治疗眩晕症 |
| 8 治疗休克 |
| 9 其它 |
四、纳洛酮在临床解毒中的应用（论文参考文献）
- [1]基于GPX4通路调控铁死亡探讨活血解毒法治疗脑出血火毒证机制研究[D]. 周玉嘉. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]基于PI3K/Akt信号通路探讨益髓解毒法对血管性痴呆大鼠作用机制的研究[D]. 高玲. 长春中医药大学, 2019(01)
- [3]无创正压机械通气治疗急性中毒合并呼吸衰竭的效果分析[J]. 张玉雄,赖云辉,张炎安. 现代诊断与治疗, 2015(16)
- [4]乳房炎康复液的药效学研究[D]. 李会芳. 西北农林科技大学, 2014(02)
- [5]纳洛酮心血管保护作用研究进展[J]. 王瑞,王姝,睢大筼. 武警医学, 2011(10)
- [6]纳络酮的临床应用进展[J]. 郑晓艳,蒋纪文. 西南军医, 2008(02)
- [7]纳洛酮在临床解毒中的应用[J]. 张步新,林琳. 武警医学, 2002(12)
- [8]纳洛酮在救治各种中毒中的临床应用[J]. 李传银,高太翠. 临床荟萃, 2001(17)
- [9]纳洛酮在急重症治疗中的临床应用进展[J]. 张旭红,万红宇. 中国医学文摘.内科学, 2001(04)
- [10]纳洛酮的临床应用[J]. 崔小锋. 右江民族医学院学报, 2000(04)
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