一、GPDA-F/ALT比值对肝癌诊断价值的探讨（论文文献综述）
薛帅[1]（2019）在《设计、构建精准可控定制细胞用于糖尿病治疗的研究》文中提出糖尿病是当前最严重的慢性流行性疾病之一,其并发症是危害人类健康的首要原因。近年来,多项研究表明Ⅱ型糖尿病与各种形式的慢性肝病之间互相关联和影响,并形成复杂的恶性循环关系。其中肝源性糖尿病是一种典型的Ⅱ型糖尿病与多种肝脏类疾病并发的复杂病症,而胰岛素抵抗是其病理学的主要发病原因。胰岛素抵抗的特点是肝脏、肌肉和脂肪细胞对血液胰岛素水平不敏感,阻碍了组织细胞对葡萄糖的摄取和代谢利用,进一步导致高血胰岛素、高血糖等症状。然而针对胰岛素抵抗的药物治疗通常会受到空间性以及时效性的制约,并且这些药物也不能直接应用于肝脏疾病的治疗。简而言之,常规用于胰岛素抵抗的药物疗法,通常难以兼顾糖尿病与肝脏疾病并发的复杂情况,并且现有关于糖尿病发病前期的诊疗方案,治疗效果均非常有限,因此我们迫切需要解决此类问题的新思路和新方法。当前利用合成生物学方法,针对特异性临床指标设计合成的基因电路感受器,如胆汁酸感受器、尿酸感受器、脂肪酸感受器等,并以此来定制化的细胞,已经可以有效地应对高胆汁酸、高尿酸、高血脂等病症,并有效改善疾病模型动物体的病理状态。随着合成生物学研究中基因电路的不断综合化、多元化,以定制细胞为核心理念的细胞疗法,已经在各种复杂疾病的诊断和治疗应用研究中展开。本论文中我们利用合成生物学方法设计并合成的智能化自我识别病理指标和回馈应答的基因环路,用于实现糖尿病与多种疾病并发的协同治疗。以“人工可控定制细胞用于糖尿病诊疗的研究”为中心,分别以“设计合成齐墩果酸（OA）调控基因环路定制细胞用于肝源性糖尿病治疗”和“设计合成智能化胰岛素传感器定制细胞用于胰岛素抵抗治疗”两个方向开展糖尿病治疗的应用研究。1.设计合成齐墩果酸（OA）调控基因环路定制细胞用于肝源性糖尿病治疗。第一,我们分析基因环路设计构建的必要条件:（1）植物界广泛分布的齐墩果酸（OA）具有保肝效应和抗炎、抗氧化、抗癌等众多潜在的药理学活性,是我国批准并用于临床的非处方类保肝药物;（2）GPBAR1可以被各种两亲性代谢物（包括胆汁酸）激活,并行驶cAMP依赖的信号途径;（3）OA可作为强的GPBAR1激动剂。通过整合以上条件,构建完成包括感受器（GPBAR1）、处理器（TetR-hCREB1）和效应器(PhCMVmin*-Reporter)三个部分,并由OA和Dox共同调控的转基因表达开关装置。第二,定性测试该基因开关装置的“ON”和“OFF”工作特性,调试并优化其工作效率,在HEK293细胞中对比非诱导组,OA诱导可达30倍以上的激活,同时Dox可以达到关闭99%转基因表达的效果。经过检测证明该装置在体外和体内均表现出良好的转基因表达动力学特征。第三,研究OA调控的治疗基因环路定制细胞在Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病兼并肝脏疾病的小鼠模型中可调控性分泌胰岛素、胰高血糖素样肽（GLP-1）等功能分子,监测短长期血糖控制效果和肝脏修复等多种指标的检测。其中GLP-1的表达量可以持续15天处于150 pM的高水平状态,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）降低50%;同时肝功能相关的AST,ALT均有50%以上的调低,表明我们设计优化的基因环路,经OA诱导可以精准调控shGLP-1的表达,使得肝源性糖尿病模型小鼠的多种代谢异常症状同时得到有效的改善。2.设计合成智能化胰岛素传感器定制细胞用于胰岛素抵抗治疗。首先,我们根据查找相关信息,包括:（1）胰岛素与胰岛素受体的结合可引发胰岛素受体的中多个酪氨酸残基的自磷酸化,导致其下游细胞信号丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路活化;（2）MAPK进一步磷酸化激活重组转录因子TetR-ELK1;（3）活化的TetR-ELK1与PhCMV*-1结合时就能驱动功能基因表达。其次,整合以上信息我们设计并组装完成包括:胰岛素受体、TetR-ELK1与PhCMV*-1等3组模块的胰岛素传感器。从多方面证明设计的智能化胰岛素传感器工作原理后,我们对其工作效率进行调试优化,并证明了其在体外和体内均具有优良的转基因表达动力学特征。第三,我们通过在极度匮乏胰岛素的模型小鼠体内,注射不同剂量胰岛素,来模拟血液中胰岛素水平变化,其中可以灵敏检测胰岛素浓度在1 ng/mL的低水平胰岛素抵抗症状。并证明了我们设计的胰岛素传感器可以根据胰岛素剂量,且依赖性产生的脂联素蛋白（Fc-adiponectin）。最后,在ob/ob和DIO疾病模型动物体内进行中长期治疗应用研究,实验结果显示我们设计的胰岛素传感器定制细胞,可以自动识别体内高血胰岛素指标,并触发脂联素的剂量依赖性表达,增加肝脏、脂肪组织对胰岛素的敏感性,逆转胰岛素抵抗综合征。其中胰岛素抵抗均达到50%以上的下调治疗效果。证实了我们的治疗方法可以极大地改善疾病模型的高血胰岛素以及胰岛素抵抗综合征的症状。综合本论文中我们所研究的主要内容:第一,利用天然绿色小分子激发输入因子,结合其自身药理学优势,设计、合成的基因表达调控线路,可以实现协同治疗和药物的精准控制。针对肝源性糖尿病治疗,设计了齐墩果酸调控基因环路的“二合一”协同治疗方案,即通过合成生物学方法将齐墩果酸的药理学活性和胰高血糖素样肽的改善胰岛素抵抗功能完美地集合起来。第二,设计、合成的胰岛素传感器定制细胞可以用于检测、诊断胰岛素抵抗这一糖尿病早期症状,并进行及时纠正、治疗,避免发展成后期的糖尿病。针对胰岛素抵抗综合征中以高血胰岛素为靶标,设计的可自识别智能调控的胰岛素传感器,能实现更为精准的胰岛素抵抗检测,为糖尿病早期的准确诊断和有效治疗提供理论依据。我们提出的小分子开关系统进一步扩充了哺乳动物合成生物学工具盒,为将来设计、合成更复杂、更高层次的基因网络奠定了坚实基础。同时我们提出的自给自足式的基因线路设计在监测某种代谢疾病标记物时能同时协调表达治疗药物,这样的治疗设计理念将有望引领未来个性化精准医疗新时代。
杨文渊[2]（2013）在《136例原发性肝癌临床分析》文中研究表明目的：了解中年人原发性肝癌（primary liver carcinoma, PLC）的临床特点、乙肝感染及肿瘤标志物阳性率情况,为原发性肝癌早期发现、早期诊断和预后判断提供参考。方法：收集广西医科大学第四附属医院2010年12月至2012年12月住院确诊的89例中年人（45～60岁）原发性肝癌的临床资料,与同期的47例老年人（≥60岁）原发性肝癌患者的临床资料进行对比分析。研究内容包括：临床症状、肝功能情况、乙肝病毒感染标志物（hepatitis B virus markers, HBV-M）、丙型肝炎病毒抗体（hepatitis C virus antibody, HCV-Ab）、血清肿瘤标志物及影像学特征等。结果：1、中年组肝硬化比例68.54%（61/89）,明显高于老年组的46.81%（22/47）,两组比较差异有统计学意义（χ2=6.107,P=0.013）。2、中年组ALT、AST损伤率（38.20%、65.17%）与老年组（27.66%、53.19%）比较,差异无统计学意义（χ2=1.152、1.855,P=0.219、0.173）。3、中年组HBsAg阳性率82.02%（73/89）,老年组65.96%（31/47）,两组比较差异有统计学意义（χ2=4.412,P=0.036）；两组患者HBeAg、HBeAb、HBcAb、HBV感染率、小三阳、大三阳及HBV-DNA阳性率比较,差异均无统计学意义（P<0.05）；中年组HCV-Ab阳性率2.25%（2/89）,老年组2.13%（1/47）,两组比较差异无统计学意义（x2=0.002,P=0.964）。4、中年组AFP阳性率75.28%（67/89）,老年组61.70%（29/47）,两组AFP阳性率比较差异无统计学意义（χ2=2.732,P=0.098）；中年组AFP≥400ng/m1比例64.04%（57/89）,高于老年组44.68%（21/47）（x2=4.715,P=-0.030）；老年组CA125阳性率72.34%（34/47）,中年组为51.69%（46/89）,两组阳性率比较差异有统计学意义（χ2=5.418,P=0.020）；两组CEA、CA19-9及铁蛋白阳性率比较差异无统计学意义（χ2=1.657、0.043、2.030,P=0.198、0.836、0.154）。5、中年组巨块型肝癌52例（58.43%）,老年组17例（36.17%）,两组比较差异有统计学意义（x2=6.096,P=0.014）；老年组结节型肝癌26例（55.32%）,中年组30例（33.71%）,两组比较差异有统计学意义（χ2=5.931,P=0.015）；中年组合并门静脉癌栓46例（51.69%）,老年组15例（31.91%）,中年组明显高于老年组（χ2=4.860,P=0.027）；中年组远处转移者9例（10.11%）,老年组5例（10.64%）,两组比较差异无统计学意义（χ2=0.009,P=0.924）。结论：1、AFP、CEA、CA19-9等常规肿瘤标志物检测阳性率偏低,应联合AFP-L3、AFU等新的肿瘤标志物检测以提高原发性肝癌早期发现率。2、对有乙肝病史,特别是伴有肝硬化的中年患者,应抗病毒治疗,定期行AFP及腹部B超等检查。
刘洪道,倪润洲,肖明兵,李立人,华国平,蒯小玲[3]（2006）在《免疫电泳测定法检测血清GPDA-F对肝癌的诊断价值》文中研究表明背景与目的:血清甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶同工酶快带（fastbandofglycylprolinedipeptidylaminopeptidaseisoenzyme,GPDA-F）有助于肝癌尤其是甲胎蛋白阴性肝癌的诊断。聚丙烯酰胺凝胶电泳法分离检测GPDA-F方法繁琐,限制了临床应用。本研究旨在建立简便易行的免疫电泳检测法测定GPDA-F,并探讨GPDA-F对肝细胞癌的诊断价值。方法:纯化血清GPDA-F制备多克隆抗体,建立GPDA-F免疫电泳检测法。采用免疫电泳法和聚丙烯酰胺凝胶电泳法同步检测99例肝癌和115例良性肝病患者（其中36例肝硬化、23例急性肝炎、38例慢性肝炎、18例良性肝占位）血清GPDA-F,比较分析免疫电泳法检测血清GPDA-F对肝癌的诊断价值。结果:免疫电泳法定量检测血清GPDA-F结果显示,以71u/L为鉴别界值,其对肝癌的诊断敏感性、特异性和准确性分别为83.8%、85.2%和84.6%,聚丙烯酰胺凝胶电泳法对肝癌的诊断敏感性、特异性和准确性分别为81.8%、77.3%和79.4%。结论:免疫电泳法检测GPDA-F对肝癌有较高的诊断价值,与聚丙烯酰胺凝胶电泳法相比本法有成本低、省时、操作简便等优点。
李立人[4]（2005）在《骨髓基质干细胞诱导分化为胰腺β细胞的研究》文中研究指明目的: 以大鼠为研究对象,探讨（1） 大鼠骨髓基质干细胞（MSCs）体外培养、定向诱导分化为胰腺β细胞;（2）大鼠骨髓基质干细胞体内分化为胰腺β细胞;（3）大鼠骨髓基质干细胞移植对糖尿病大鼠血糖的影响。方法: （1） 从大鼠股骨处取骨髓,用Ficoll 细胞分离液分离骨髓基质干细胞,贴壁培养。在细胞培养液中分别加入转化生长因子β（TGFβ）、成纤维细胞生长因子（bFGF）、烟酰胺（Nicotinamide）以及与胰岛细胞共培养,诱导骨髓基质干细胞向胰腺β细胞分化,通过细胞形态学的观察、荧光免疫组化检测胰岛素、逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测胰岛素、生长抑素、胰高糖素和Pdx-1 胰腺相关基因mRNA的表达,判断骨髓基质干细胞是否分化为胰腺β细胞。（2） 应用Hoechst 33258 细胞核荧光染料标记骨髓基质干细胞,将标记后的骨髓基质干细胞移植至大鼠胰腺组织中,每三天取大鼠胰腺组织做冰冻切片,观察荧光标记的细胞在组织中的定植情况,并通过荧光免疫组化检测荧光细胞胰岛素的表达,判断骨髓基质干细胞在体内是否分化为胰腺β细胞。（3）运用单次腹腔注射链脲菌素（Streptozotocin,STZ）制备大鼠糖尿病模型,大鼠血糖连续三次高于16mmol 定为糖尿病大鼠,糖尿病大鼠随机分为两组:骨髓基质干细胞移植组和培养基注射组。将106骨髓基质干细胞悬浮于200μl 无血清培养液中,开腹后经微量注射器直接注射至胰腺组织中;培养基注射组作为对照组,将200μl 无血清培养液注射至胰腺组织中。分别检测细胞移植后3 天,一周大鼠血糖水平,观察大鼠血糖变化。结果: （1）大鼠骨髓基质干细胞在TGFβ细胞因子作用下,有极少数细胞分化为胰岛素蛋白水平表达阳性,胰岛素和Pdx-1 基因表达阳性的类胰腺β细胞,而生长抑素、胰高糖素基因表达为阴性;骨髓基质干细胞与胰岛细胞共培养,骨髓基质干细胞分化
李立人,倪润洲,黄介飞,季颖林,肖明兵,孟宪镛[5]（2004）在《GPDA-F/ALT比值对肝癌诊断价值的探讨》文中进行了进一步梳理目的 探讨血清甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶同工酶与丙氨酸氨基移换酶比值 （GPDA F/ALT）对原发性肝癌的诊断价值。方法 同步检测 10 8例肝癌和 130例不同良性肝病患者血清GPDA F与ALT活性 ,观察GPDA F/ALT在良恶性肝病的改变 ,并对肝癌患者GPDA F/ALT与甲胎蛋白 （AFP）的关系 ,以及GPDA F/ALT与肿瘤大小的关系进行研究。结果 肝癌患者GPDA F/ALT明显高于良性肝病 ,GPDA F/ALT对AFP阴性肝癌和小肝癌均有一定诊断价值 ,GPDA F/ALT对肝癌的诊断特异性和准确率均高于单项GPDA F。结论 与GPDA F相比 ,GPDA F/ALT对肝癌具有更高的诊断价值。
倪润洲,季颖林,肖明兵,李立人,黄介飞,孟宪镛[6]（2004）在《血清GPDA-F定量测定对原发性肝癌的诊断价值》文中研究说明目的:探讨血清中肝癌相关性甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶同工酶（GPDA-F）定量检测对原发性肝癌的诊断价值。方法:利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分离GPDA-F后进行扫描定量。同步检测肝癌和不同良性肝病患者血清GPDA-F、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和甲胎蛋白（AFP）,分析GPDA-F活性与肿瘤大小、AFP水平及ALT之间的关系,比较GPDA-F定性和定量检测对肝癌的诊断价值。结果:肝癌患者GPDA-F活性明显高于良性肝病患者（P<0.01）,GPDA-F活性超过诊断界值者在肿瘤<5cm的肝癌和AFP阴性（<50滋g/L）肝癌分别达60.0%和71.4%,GPDA-F/ALT比值对肝癌的诊断特异性和准确率均高于GPDA-F定量检测。结论:GPDA-F定量检测可提高对肝癌的诊断水平。
季颖林,倪润洲,黄介飞,肖明兵,李立人,孟宪镛[7]（2003）在《血清GPDA-F/ALT、GGT-II与AFP同步检测对肝细胞癌的诊断价值》文中研究表明目的 :探讨甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶 （GPDA-F/ALT）、r-谷氨酰转肽酶 （GGT- ）和甲胎蛋白 （AFP）联合检测对肝癌的诊断价值。方法 :对 10 8例肝癌和 130例良性肝病患者进行了 GPDA-F/AL T、GGT-II和 AFP3项指标联合检测 ,分析这些指标对肝癌的互补诊断价值。结果 :肝癌患者 GPDA-F/ALT、GGT-II和 AFP3项指标均高于良性肝病 ;GPDA-F/ALT与GGT-II和 AFP之间无相关性 ;3项指标同步检测可明显提高肝癌的诊断敏感性。结论 :GPDA-F/ALT、GGT-II和 AFP3项指标对肝癌有互补诊断价值 ,联合检测能提高肝癌的诊断水平。
二、GPDA-F/ALT比值对肝癌诊断价值的探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、GPDA-F/ALT比值对肝癌诊断价值的探讨（论文提纲范文）
（1）设计、构建精准可控定制细胞用于糖尿病治疗的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 综述 |
| 1 糖尿病研究的背景和治疗现状 |
| 2 合成生物学与定制细胞疾病治疗研究 |
| 2.1 丰富的调控媒介和多元化多层次的调控策略 |
| 2.2 人工定制细胞与疾病诊断和治疗 |
| 2.3 电子药物有望实现临床医学的信息化、精准化诊疗 |
| 3 总结展望 |
| 第二章：设计合成OA调控基因环路定制细胞用于肝源性糖尿病治疗 |
| 1 引言 |
| 1.1 糖尿病并发肝脏类疾病的背景及治疗现状 |
| 1.2 OA调控基因环路的设计基础 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 2 OA调控基因电路设计思路和原理 |
| 3 实验材料 |
| 3.1 实验试剂 |
| 3.2 实验仪器 |
| 3.3 细胞种类 |
| 3.4 实验动物 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 质粒构建 |
| 4.2 细胞培养和转染 |
| 4.3 SEAP报告基因检测 |
| 4.4 细胞活性分析 |
| 4.5 慢病毒包装 |
| 4.6 微囊造粒及体内移植 |
| 4.7 稳转细胞系的构建 |
| 4.8 Ⅰ型糖尿病疾病小鼠模型构建 |
| 4.9 肝损伤小鼠模型的构建 |
| 4.10 小鼠糖耐受实验 |
| 4.11 小鼠胰岛素耐受实验 |
| 4.12 小鼠血液生化指标检测和分析 |
| 5 实验结果与分析讨论 |
| 5.1 OA调控基因电路的构建和功能验证 |
| 5.2 OA调控基因电路的功能优化 |
| 5.3 OA调控基因电路体外动力学研究 |
| 5.4 野生型小鼠体内调控转基因的表达特征 |
| 5.5 Ⅰ型糖尿病并发急性肝损伤小鼠治疗效果研究 |
| 5.6 Ⅱ型糖尿病并发慢性肝损伤小鼠治疗效果研究 |
| 5.7 定制化HEK_(GPBAR1-shGLP-1)细胞的中长期治疗应用研究 |
| 6 本章小结 |
| 第三章：设计构建智能胰岛素传感器定制细胞用于胰岛素抵抗治疗 |
| 1 引言 |
| 1.1 胰岛素抵抗和脂联素 |
| 1.2 胰岛素传感器的设计基础 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 2 智能化胰岛素传感器的设计思路和原理 |
| 3 实验材料 |
| 3.1 实验试剂 |
| 3.2 实验仪器 |
| 3.3 细胞种类 |
| 3.4 实验动物 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 Western blot分析 |
| 4.2 稳转细胞系HEK_(IR-Adipo)的构建 |
| 4.3 生化指标检测和分析 |
| 4.4 高脂饲料诱导胰岛素抵抗的DIO小鼠模型构建 |
| 5 实验结果与分析讨论 |
| 5.1 胰岛素传感器的构建和功能验证 |
| 5.2 胰岛素传感器体外动力学研究 |
| 5.3 胰岛素传感器在小鼠体内的转基因表达动力学研究 |
| 5.4 胰岛素传感器自动识别调控脂联素表达的治疗效果研究 |
| 5.5 智能胰岛素传感器定制细胞的长期治疗效果研究 |
| 6 本章小结 |
| 总结 |
| 附录 |
| 质粒构建表 |
| 缩略词汇 |
| 参考文献 |
| 博士期间学术成果和获奖情况 |
| 致谢 |
（2）136例原发性肝癌临床分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词及中文表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 原发性肝癌相关肿瘤标志物研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）免疫电泳测定法检测血清GPDA-F对肝癌的诊断价值（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂及实验动物 |
| 1.2 临床病例 |
| 1.3 血清GPDA-F聚丙烯酰胺凝胶电泳检测 |
| 1.4 血清GPDA-F免疫电泳测定法的建立 |
| 1.5 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 血清GPDA-F免疫电泳谱型 |
| 2.2 不同肝病患者血清GPDA-F免疫电泳检测结果 |
| 2.3 免疫电泳与聚丙烯酰胺凝胶电泳检测血清GPDA-F对肝癌诊断价值的比较 |
| 3 讨论 |
（4）骨髓基质干细胞诱导分化为胰腺β细胞的研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 第一章:骨髓基质干细胞的体外培养、诱导分化和鉴定 |
| 第一节 材料和方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第二章:骨髓基质干细胞在胰腺组织中的分化 |
| 第一节 材料和方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第三章:骨髓基质干细胞移植对糖尿病大鼠血糖的影响 |
| 实验一:糖尿病大鼠模型的建立 |
| 第一节 材料和方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 实验二:骨髓基质干细胞移植 |
| 第一节 材料和方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述:干细胞移植治疗糖尿病的研究进展 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 中英文对照缩略语词汇表 |
| 致谢 |
（6）血清GPDA-F定量测定对原发性肝癌的诊断价值（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 样本收集 |
| 1.2.2 血清GPDA总活性测定 |
| 1.2.3 血清GPDA同工酶分离 |
| 1.2.4 血清GPDA同工酶定量检测 |
| 1.2.5 ALT检测 |
| 1.2.6 AFP定量检测 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 对照组及不同肝病组GPDA同工酶定量测定 |
| 2.2 GPDA-F与肿瘤大小的关系 |
| 2.3 肝癌患者GPDA-F与AFP的关系 |
| 2.4 不同肝病GPDA-F/ALT比值 |
| 2.5 血清GPDA-F定性、定量及GPDA-F/ALT比值 |
| 3 讨论 |
四、GPDA-F/ALT比值对肝癌诊断价值的探讨（论文参考文献）
- [1]设计、构建精准可控定制细胞用于糖尿病治疗的研究[D]. 薛帅. 华东师范大学, 2019(09)
- [2]136例原发性肝癌临床分析[D]. 杨文渊. 广西医科大学, 2013(S1)
- [3]免疫电泳测定法检测血清GPDA-F对肝癌的诊断价值[J]. 刘洪道,倪润洲,肖明兵,李立人,华国平,蒯小玲. 癌症, 2006(02)
- [4]骨髓基质干细胞诱导分化为胰腺β细胞的研究[D]. 李立人. 苏州大学, 2005(04)
- [5]GPDA-F/ALT比值对肝癌诊断价值的探讨[J]. 李立人,倪润洲,黄介飞,季颖林,肖明兵,孟宪镛. 江西医学院学报, 2004(06)
- [6]血清GPDA-F定量测定对原发性肝癌的诊断价值[J]. 倪润洲,季颖林,肖明兵,李立人,黄介飞,孟宪镛. 中国肿瘤临床, 2004(06)
- [7]血清GPDA-F/ALT、GGT-II与AFP同步检测对肝细胞癌的诊断价值[J]. 季颖林,倪润洲,黄介飞,肖明兵,李立人,孟宪镛. 南通医学院学报, 2003(04)