一、眼前段碱烧伤39例临床分析（论文文献综述）
陈水龄[1]（2020）在《姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究》文中指出第一章目的采用 532nm倍频激光建立实验性脉络膜新生血管（Choroidal Neovascularization,CNV）动物模型,为CNV的相关基础研究提供模型参考。方法1.应用532nm倍频激光光凝棕色挪威（Brown Norway,BN）大鼠建立实验性CNV模型,分别在光凝后1d、3d、5d、7d、14d、21d采用眼底照、眼底荧光血管造影（Fundus Fluorescein Angiograph,FFA）和吲哚菁绿血管造影（Indocyanine green Angiography,ICGA）观察光凝后不同时间点 CNV 的变化情况。2.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用HE染色法观察光凝后不同时间点CNV中央厚度。3.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用免疫组织化学染色法观察光凝后不同时间点CNV眼组织中CD105因子表达的情况。结果1.光凝后1d光斑处无荧光素渗漏;光凝后3d、5d仅有少量光斑处有荧光素渗漏。光凝后7d CNV生成率为70.18%,荧光素渗漏平均光密度值为128.30±11.21。光凝后14d CNV生成率为78.18%,平均光密度值为182.12±6.59,与光凝后7d组比较差异有统计学意义（P<0.05）。光凝后21d,CNV生成率和荧光素渗漏平均光密度值与光凝后14d组比较差异无统计学意义。2.HE染色结果显示:随着光凝后时间的增加,CNV中央厚度逐渐增加,光凝后7d CNV厚度为48.92±2.81μm,较光凝后1d显着增加（P<0.05）;光凝后14d CNV厚度为61.98±5.06μm,较光凝后7d显着增加（P<0.05）;光凝后21d CNV厚度为61.78±4.03μm,与14d组比较差异无统计学意义。3.CD105免疫组化结果显示:正常组视网膜组织CD105表达呈阴性,光凝后1d、3d、5d组光斑处可见少量棕黄色反应物表达,光凝后7d组光斑处棕黄色反应物逐渐增多（P<0.05）,光凝后14d组较光凝后7d组比较显着增加（P<0.05）,光凝后21d组与光凝后14d组比较差异无统计学意义。结论1.应用532nm激光光凝可以成功建立BN大鼠实验性CNV动物模型。2.CNV在光凝后7d至14d生长迅速,至21d逐渐稳定,此模型具有成模速度快,成模率高、重复性好、成本低的优点,可作为CNV基础研究的动物模型。3.眼底照、FFA、ICGA、HE染色和免疫组化检查可以动态观察CNV的变化。第二章目的观察中药单体姜黄素对BN大鼠实验性CNV的抑制作用,以及对AKT/p-AKT/HIF-1 α/VEGF信号通路活性的影响,为姜黄素治疗CNV提供实验依据。方法1.应用532nm倍频激光光凝诱导BN大鼠建立CNV模型,造模后的大鼠被随机分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组,在光凝后14d进行眼底照、FFA与ICGA检查。2.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用HE染色法观察不同组CNV中央厚度。3.制作BN大鼠CNV眼组织病理学标本,采用免疫组织化学法观察不同组CNV眼组织中AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子蛋白的表达情况。4.采用RT-qPCR法检测CNV眼组织中AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子mRNA的相对表达量。5.采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测CNV眼组织中AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路各因子蛋白的相对表达量。结果1.正常组未打激光,模型组,雷珠单抗组,姜黄素低、中、高剂量组CNV生成率分别为78.18%、73.21%、77.19%、75.86%、74.55%,组间比较差异无统计学意义;荧光素渗漏平均光密度值分别为182.12±6.59、119.22±8.03、166.45±8.33、164.34±5.69、149.22±6.45;雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）;姜黄素低、中、高剂量组较雷珠单抗组显着升高（P<0.05）,其中姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。2.HE染色结果显示:正常组BN大鼠视网膜组织各层结构清晰、排列整齐。光凝后14d,雷珠单抗组CNV中央厚度较模型组显着减少（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着减少（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。3.免疫组化结果显示:正常组BN大鼠视网膜组织结构中AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子表达呈阴性,未见棕黄色反应物。光凝后14d,模型组光斑处AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子的表达高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组低于模型组（P<0.05）;姜黄素低剂量组、中剂量组AKT、p-AKT、HIF-1α、VEGF因子的表达与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组的表达较模型组显着降低（P<0.05）;较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。4.mRNA结果显示:光凝后14d,模型组AKT、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量均高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。5.Westernblot结果显示:光凝后14d,AKT蛋白各组间比较差异无统计学意义。p-AKT蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）;雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。HIF-1α蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）,雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）,姜黄素低、中剂量与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,较雷珠单抗组显着增加（P<0.05）。VEGF蛋白相对表达量模型组较正常组显着增加（P<0.05）,雷珠单抗组较模型组显着降低（P<0.05）,姜黄素低剂量组与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素中、高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）。结论1.高剂量姜黄素（400mg/Kg/d）对激光诱导的BN大鼠实验性CNV的形成具有抑制作用。2.姜黄素抑制BN大鼠实验性CNV的机制可能与抑制AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路的激活,降低相关因子的表达有关。第三章目的观察姜黄素对氯化钴（CoCl2）诱导的人视网膜色素上皮细胞株-19（adult retinal pigment epithelial cell line-19,ARPE-19）细胞缺氧模型中 AKT、HIF-1 α 和VEGF因子mRNA及蛋白表达的影响。方法1.采用CoCl2诱导ARPE-19细胞建立化学性缺氧模型,应用CCK-8法筛选造模试剂CoCl2、实验药物姜黄素和阳性对照药雷珠单抗的浓度,同时检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞活性的影响。2.将ARPE-19细胞分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,应用RT-qPCR法检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型AKT、HIF-1α和VEGF mRNA表达量的影响。3.将ARPE-19细胞分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,应用Westernblot法检测姜黄素对CoCl2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型AKT、p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达量的影响。结果1.CCK-8细胞活性检测:随着CoCl2浓度的增加,ARPE-19细胞活性呈现先增长后抑制,当CoCl2终浓度≥200μM时,细胞活性显着降低（P<0.05）。姜黄素终浓度在0-100μM时,ARPE-19细胞活性未见异常;当浓度≥200μM时,细胞活性显着降低（P<0.05）。雷珠单抗在终浓度为20μg/mL时,细胞活性较CoCl2组显着降低（P<0.05）,与正常组比较差异无统计学意义;当浓度为40μg/mL、80μg/mL时,细胞活性较CoCl2组和正常组均显着降低（P<0.05）。因此,我们选择终浓度100μM的CoCl2作为造模浓度;终浓度6.25μM、25μM、100μM的姜黄素作为低、中、高剂量组浓度;终浓度为20μg/mL的雷珠单抗作为阳性对照药物的浓度。2.RT-qPCR结果显示:模型组AKT、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量均高于正常组（P<0.05）;雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）;姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P<0.05）;姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）;与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。3.Westernblot结果显示:AKT蛋白相对表达量各组间比较差异无统计学意义。p-AKT和HIF-1α蛋白相对表达量模型组均高于正常组（P<0.05）,雷珠单抗组均低于模型组（P<0.05）,姜黄素低、中剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P<0.05）,姜黄素高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。VEGF蛋白相对表达量模型组高于正常组（P<0.05）,雷珠单抗组低于模型组（P<0.05）,姜黄素低剂量与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素中、高剂量组较模型组显着降低（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。结论1.应用CoCl2可成功建立APRE-19细胞化学缺氧模型。2.CoCl2在终浓度为100μM时可增加细胞中AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白的表达量。3.高剂量姜黄素（100μM）可降低CoCl2诱导的ARPE-19细胞中AKT、HIF-1α和 VEGF mRNA 及 p-AKT、HIF-1α 和 VEGF 蛋白的表达。4.姜黄素（100μM）对CoCl2诱导ARPE-19细胞缺氧具有保护作用。第四章目的观察ARPE-19细胞的各组条件培养液对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）细胞增殖、迁移、侵袭和管腔形成的影响。方法1.将ARPE-19细胞条件培养液分为正常组、模型组、雷珠单抗组、姜黄素低、中、高剂量组,分别作用于HUVEC细胞;采用CCK-8法观察ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞活性的影响。2.采用细胞划痕实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的水平迁移的影响。3.采用Transwell小室迁移实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的垂直迁移的影响。4.采用Transwell小室侵袭实验观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞的侵袭的影响。5.采用Matrigel基质胶管腔形成实验,观察在非接触情况下ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响。结果1.ARPE-19细胞的各组条件培养液对HUVEC细胞活性的影响,组间差异无统计学意义。2.HUVEC细胞水平迁移实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞水平迁移显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组水平迁移显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）、高（100μM）剂量组水平迁移较模型组显着减少（P<0.05）,其中,高剂量组与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。3.HUVEC细胞垂直迁移实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞垂直迁移显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组垂直迁移显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）剂量组垂直迁移与模型组比较差异无统计学意义,姜黄素条件培养液高（100μM）剂量组垂直迁移较模型组显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。4.HUVEC细胞侵袭实验结果显示:与正常组比较模型组HUVEC细胞侵袭显着增加（P<0.05）;与模型组比较雷珠单抗组细胞侵袭显着减少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）、中（25μM）剂量组细胞侵袭与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素条件培养液高（100μM）剂量组较模型组细胞侵袭显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。5.HUVEC细胞管腔形成实验结果显示:模型组管腔形成较正常组显着增加（P<0.05）;雷珠单抗组管腔形成较模型组显着较少（P<0.05）;姜黄素条件培养液低（6.25μM）剂量组管腔形成与模型组比较差异无统计学意义;姜黄素中（25μM）、高（100μM）剂量组管腔形成与模型组比较显着减少（P<0.05）,与雷珠单抗组比较差异无统计学意义。结论1.ARPE-19细胞姜黄素低（6.25μM）、中（25μM）、高剂量组（100μM）条件培养液可显着抑制HUVEC细胞水平迁移;其中高剂量组条件培养液可显着抑制HUVEC细胞垂直迁移。2.ARPE-19细胞姜黄素高剂量组（100μM）条件培养液可抑制HUVEC细胞侵袭。3.ARPE-19细胞姜黄素中（25μM）、高剂量组（100μM）条件培养液可抑制HUVEC细胞管腔形成。4.姜黄素可在细胞水平抑制血管的生成。
蒋波,李涛,佘曼,姚晓倩,周晓东[2]（2019）在《眼碱烧伤后干眼表现及转化生长因子-β表达的研究》文中认为目的 探讨眼碱烧伤后干眼的表现及转化生长因子-β（TGF-β）的表达。方法 病例对照研究。收集2017年1月至2018年6月该院Ⅰ～Ⅳ度眼部碱烧伤26例（33只眼）为观察组,以同期正常人10例（10只眼）为对照组,随访3个月。观察患者烧伤后1天、1和3个月时的视力、眼压、BUT、Schirmer I试验、泪河高度和角膜厚度,并采用Western blot法测定TGF-β1和TGF-β2的蛋白表达水平。结果 眼碱烧伤后3个月观察组BUT和Schirmer I试验结果较对照组少（P<0.05）。眼碱烧伤后各时间点观察组的角膜厚度和泪河高度均大于对照组（P<0.05）。TGF-β1及TGF-β2蛋白表达量与BUT呈显着负相关（P＝0.046,P＝0.036）。TGF-β2与角膜厚度呈显着正相关（P＝0.024）。结论 眼部碱烧伤会导致干眼的发生,同时泪液中TGF-β1和TGF-β2蛋白表达量可能与眼部碱烧伤后干眼的发生有关。
郑慧颖,胡峰[3]（2019）在《认知干预对眼部碱烧伤患者心理状态及护理满意度的影响》文中研究表明目的:探讨眼部烧伤患者护理中认识干预的应用价值。方法:随机将76例眼部碱烧伤患者分为常规组及认知干预组,每组38例。常规组接受常规护理,认知干预组在常规护理的同时给予认知干预。对两组治疗前后抑郁、焦虑及生活质量变化情况,并对比两组护理满意度。结果:出院时,认知干预组SDS及SAS评分均低于常规组（P<0.05）;而两组4周治疗期间SF-30评分均呈升高趋势（P<0.05）;而住院4周后,认知干预组SF-30评分均高于常规组（P<0.05）。且出院时认知干预组护理总满意度明显高于常规组（P<0.05）。结论:在眼部碱烧伤的护理过程中,认知干预可有效的改善患者的心理状态及生活质量,并通过患者的护理满意度。
杜圆圆[4]（2019）在《皮质类固醇激素眼液治疗严重角膜碱烧伤的临床疗效》文中认为目的探讨严重角膜碱烧伤患者早期、足疗程、局部使用皮质类固醇激素的临床疗效。方法回顾性分析2014年5月—2018年4月我院收治的严重角膜碱烧伤患者,根据国际通用的Roper-Hall标准分度,我们选取依从性好、病史齐全的眼部碱烧伤患者共15例18眼,接诊患者后,用妥布霉素地塞米松滴眼液4次/天治疗1-2周后,改为0.1%氟米龙滴眼液4次/天,根据治疗效果逐渐减量。随访3—12个月,裂隙灯显微镜辅助下,观察这些患者的临床疗效,如视力、角膜上皮修复、角膜水肿情况、新生血管、眼压、并发症等。结果治疗后视力改善有统计学意义（P<0.05）,其中,视力明显提高16只眼（视力在0.1-0.4 12眼,>0.4 4眼）,但仍有2眼在0.1左右。18眼角膜上皮完全修复,平均修复时间为（1.53±0.74）月。18眼角膜水肿均完全消失,治疗后角膜清晰度也较治疗前明显改善。新生血管明显消退,其中新生血管消失9眼,8只眼有不同程度的消退,1眼无明显变化。全部18眼中,有1眼出现眼压升高（经降眼压治疗后下降至正常）。并发症:睑球粘连,白内障,假性胬肉分别是1眼,1眼,2眼。未发现有其他严重的并发症如角膜穿孔、眼内炎甚至眼球萎缩等发生。结论对于严重角膜碱烧伤的患者,早期、足疗程、局部使用皮质类固醇激素,可以抑制新生血管生长及瘢痕形成,促进损伤愈合,改善视功能。
王健,解正高,杜伟[5]（2017）在《角膜碱性烧伤药物治疗的现状与研究进展》文中研究指明眼化学伤,特别是碱性烧伤是临床复杂而难以治愈的眼部疾病之一。碱性物质与眼部组织接触后,会形成可溶于水的碱-变性蛋白复合物,该物质皂化脂肪组织,从而引发组织的液化性坏死,使碱性物质迅速向四周及深部组织扩散,腐蚀眼内组织,造成角膜变性、坏死、穿孔及新生血管的形成,严重威胁患者的视力。近年来,随着基础医学的发展,角膜碱性烧伤的药物治疗方法也取得了进一步地发展。本文中,笔者就近年来角膜碱性烧伤的药物治疗方法进行简要综述。
罗彤,吴昊,霍鸣[6]（2013）在《自体前板层角巩膜缘移植治疗角膜重度碱烧伤》文中提出目的:探讨自体前板层角巩膜缘移植治疗角膜周边部小面积重度碱烧伤的临床疗效及安全性。方法:对39例39眼角膜周边部小面积重度碱烧伤患者,行局部清创,切除病灶处前板层角膜及邻近板层巩膜、部分结膜,取健眼相对应处的前板层角巩膜及结膜移植,术后观察患者主观症状（疼痛、畏光、流泪）、视力、角膜上皮修复时间及复发情况,健眼的视力、伤口恢复及并发症。结果:术后随访2～12mo,所有患者角膜上皮全部愈合,患者主观症状恢复快,均未发生视力下降,无1例复发;健眼角巩膜缘伤口愈合良好,未出现并发症。结论:自体前板层角巩膜缘移植治疗角膜周边小面积重度碱烧伤,手术操作简单,可有效缩短角膜碱烧伤的愈合时间,促进角膜上皮修复,健眼（供体眼）恢复良好,无严重并发症发生。
中国医科大学医学信息学系[7]（2012）在《中国实用眼科杂志2012年第30卷主题词索引》文中研究表明
蔡琴华[8]（2012）在《SDF-1α/CXCR4信号对角膜新生血管形成的作用及其可能机制》文中研究指明背景与目的新生血管性眼病包括：感染或化学伤所致的角膜新生血管；虹膜表面及房角新生血管；合并纤维血管膜形成导致房角关闭而产生的新生血管性青光眼；脉络膜新生血管导致的年龄相关性黄斑变性以及视网膜新生血管而致的增殖性视网膜病变等眼病。角膜感染或化学伤后，炎性细胞尤其是单核/巨噬细胞浸润是主要的病理变化。迄今为止，新生血管性眼病的确切发病机制尚不明了，因而尚缺乏确切有效的药物预防或治疗手段，所有针对以上新生血管性眼病的治疗方法及其疗效均不甚理想，从而使以上眼病成为致盲的主要原因之一。据1990年以来国内四川、湖北、浙江和山东的资料显示，角膜病变致盲约占我国致盲疾病的1/4。由此，针对新生血管性眼病确切发病机制及防治的研究也就显得极其重要。SDF-1α/CXCR4是一对信号分子。CXCR4在单核细胞、淋巴细胞、造血和内皮干祖细胞等有广泛表达，受其配体SDF-1α/CXCL12激活作用后，能发挥介导细胞的趋化、粘附、增生、凋亡等作用。CXCR4在血管内皮细胞上表达的研究报道提示，SDF-1α/CXCR4对新生血管的形成发挥重要作用。已有报告SDF-1α/CXCR4信号在脉络膜新生血管、糖尿病视网膜病变、缺氧诱导视网膜病变等眼部新生血管疾病中发挥重要的作用。而SDF-1α/CXCR4信号对角膜新生血管形成发挥的作用仍未阐明。为进一步明确SDF-1α/CXCR4对角膜新生血管形成的具体作用机制，本实验利用碱烧伤法构建角膜新生血管模型，局部滴用SDF-1α中和性抗体或CXCR4拮抗剂，观察新生血管发生情况，并从基因和蛋白水平检测相关因子表达。通过培养小鼠巨噬细胞，以SDF-1α重组蛋白、SDF-1α中和抗体及CXCR4拮抗剂进行处理，观测SDF-1α重组蛋白、SDF-1α中和抗体及CXCR4拮抗剂对巨噬细胞VEGF分泌的影响。为探索SDF-1α/CXCR4信号在眼部新生血管发生中的作用及其可能机制提供实验依据。材料与方法1、30只BALB/c小鼠制作左眼碱烧伤诱导实验性角膜新生血管（CRNV）模型，通过眼局部滴药随机分为10μg/mL SDF-1α中和性抗体实验组、5μg/mL CXCR4拮抗剂实验组、0.2%透明质酸钠对照组，每组10只，自碱烧伤后分别给予10μg/mL SDF-1α中和性抗体、5μg/mL CXCR4拮抗剂或0.2%透明质酸钠局部点眼，每日3次，持续1w，碱烧伤后2w裂隙灯显微镜下观察各组角膜的炎症反应、角膜穿孔及新生血管形成情况，并处死小鼠，取碱烧伤眼球行免疫组织化学法检测各组角膜组织中CD31阳性新生血管数目和表达面积，比较各组之间差异，分析SDF-1α中和性抗体和CXCR4拮抗剂对CRNV形成的影响。2、同样方法及分组构建碱烧伤模型。取上述药物干预后2d、4d和7d等时间点角膜组织标本，抽提总RNA后，RT-PCR法检测各组VEGF等分子mRNA的表达，比较各组之间的差异，并进一步检测各分子蛋白水平的表达。分析CXCR4拮抗剂对碱烧伤角膜中VEGF分子表达的影响。3、体外实验验证动物实验。体外培养小鼠腹腔来源巨噬细胞，应用SDF-1α重组蛋白、SDF-1α中性抗体或CXCR4拮抗剂等分子进行干预，检测干预后VEGF的表达。结果重复性实验结果显示：碱烧伤诱导后SDF-1α中和性抗体和CXCR4拮抗剂干预组小鼠CRNV面积比对照组小鼠明显减少，差异具有统计学意义（P＜0.05）。同时碱烧伤小鼠角膜组织内VEGF等分子的表达在干预组也较对照组降低（P＜0.05）。体外实验发现，SDF-1α重组蛋白干预小鼠腹腔来源巨噬细胞后，其VEGF表达明显增多。而应用SDF-1α中和性抗体以及CXCR4拮抗剂干预后，VEGF表达较对照组降低，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论阻抑SDF-1α/CXCR4可减少实验性碱烧伤角膜组织内VEGF的表达及角膜新生血管的形成，SDF-1α/CXCR4对角膜新生血管形成的影响可能通过单核/巨噬细胞等的VEGF表达变化发挥作用。
李雪[9]（2003）在《角膜碱、酸、热烧伤后免疫分子变化及其治疗的实验研究》文中研究说明角膜烧伤是临床上常见的眼外伤。无论是碱性化学伤、酸性化学伤还是热烧伤，尽管其破坏蛋白质的机制不同，但它们引起组织缺血、坏死的病理改变是共同的。都是引起小血管的闭塞破坏，组织细胞缺血、坏死，坏死组织脱落，最终形成瘢痕等一系列并发症。现有的资料表明，角膜烧伤后所引起的一系列病理变化，除了化学物质和热的直接损伤外，其病理过程尚未完全清楚，但与免疫机制有关，特别是眼碱烧伤。 免疫系统是一个相互联系、相互制约的对立统一的整体。正常生理状态下，机体处于一个动态的平衡状态中，角膜烧伤后，这个平衡状态被打破，表现为过度的炎症反应。角膜创伤使某些趋化性细胞因子如血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）等产生并作用于多形核白细胞（polymorphonuclear leukocytes，PMN），在粘附分子的介导下穿越血管内皮细胞到达角膜烧伤处，同时T、B淋巴细胞、巨噬细胞浸润增加，活化并表达MHC-Ⅱ类抗原，增加抗原提呈能力。细胞因子如白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）也参与免疫反应的发生。IL-1α能刺激IL-6、TNF等多种免疫分子表达，呈一个免疫放大作用，推动自身免疫反应的进展。大量浸润的PMN吞噬坏死碎片，通过呼吸爆破释放出各种溶酶体酶，其中包括胶原酶，对角膜组织进行溶解，同时也释放出大量的炎性介质及趋化因子，吸引更多的炎细胞浸润到病变角膜，加速加重角膜的病理损伤过程。因此，角膜烧伤后的病理变化有可能是机体的细胞免疫和体液免疫共同作用的结果。粘附分子是烧伤后病理反应的主要协助因子，是由细胞产生的、存在于细胞表面，介导细胞与细胞间、细胞与基质间相互接触和结合的一类分子，以配体—受体相对应的形式发挥作用，参与细胞的信号传导与活化、细胞的伸展与移动、细胞的生长与分化、炎症、血栓形成、肿瘤转移及创伤愈合等一系列重要的生理和病理过程。三南大学博士学位论文（2003）角膜碱、酸、热烧伤后免疫分子变化及其治疗的实验研究除此之外，烧伤后可能有某些机体不能识别的新抗原出现，刺激机体产生特异性抗体，并与之结合形成抗原抗体复合物，沉积于毛细血管基底膜和角膜组织中，激活补体吸引PMN浸润到角膜，使病理损伤更加复杂、严重。 本课题分三个部分进行深入研究：第一部分是探讨角膜烧伤后（包括碱、酸、热烧伤）角膜蛋白和基因水平的变化，这一部分包括两个内容：其一是研究角膜碱、酸、热烧伤后是否都有相应的角膜变性蛋白产生，并刺激机体产生相应的特异性抗体，引发病理性免疫反应；其二是从蛋白质的合成机制角度出发，研究角膜烧伤后有无新的基因产生或基因量的变化，从而导致角膜变性蛋白的合成，刺激机体发生自身免疫反应，引起一系列的病理改变。第二部分是研究细胞粘附分子在角膜烧伤的损伤机制中所发挥的作用，这一部分包括三个内容：其一是应用免疫组化方法检测大鼠角膜碱。酸、热烧伤后不同时期角膜局部粘附分子ICAM－l，VCAM－1和 CD44的表达变化；其二是应用RTPCR方法检测大鼠角膜碱、酸、热烧伤后不同时期粘附分子ICAM－l、VCAM二 CD44和 E｛electin在 InRNA合成方面的变化；其H是大鼠角膜碱、酸、热烧伤后不同时期中性粒细胞和淋巴细胞表面CD fo／CD18的改变。第三部分是研究在烧伤状态下大鼠前房水中TGF队的变化和局部应用TGF队对粘附分于ICAM九、VCAM．1． CD44和 E．selectin的 InRNA合成、蛋白表达的影响及对角膜烧伤的治疗作用。 第一部分角膜碱、酸、热烧伤后角膜蛋白的抗原性 变化及差异基因的研究 角膜的抗原性蛋白分布于角膜各层，由于正常情况下不与淋巴循环接触，故不产生免疫反应。但角膜碱烧伤后，角膜蛋白发生改变而成为具有抗原性的变性蛋白。Hanan等利用纯系＊与6雄性小鼠建立右眼角膜碱烧伤模型，3周后同法烧伤左眼，观察结果显示，后烧伤的左眼比右眼损伤发展的更快、更严重。Kao等利用Western七lot方法发现，角膜碱烧伤后3周的实验兔血清可与烧伤角膜中变性蛋白反应，却不与正常兔角膜蛋白反应。这些研究间接说明了角膜碱烧伤后血液中可能有特异性抗体产生。iuit等通过动物实验也发现角膜碱烧伤1周后即可在血液中检测出针对角膜蛋白的抗体，6周后该抗体消失。刘春民、徐锦堂等应用ELISA法发现角膜碱烧伤后角膜变性蛋白可以激发机体产生抗角膜变性蛋白的抗体，5－6周达到峰值，2个月后逐渐消失。这些研究进一步证实了角膜碱烧伤后，角膜蛋白变性而具有了抗原性，从而刺激机体免疫系统产生抗变性蛋白的抗体，发生自身免疫反应而导致角膜碱烧伤的一系列病理变化发生。我们知道，眼碱烧伤的病理损伤及病程经过比同等程度的酸烧伤 2暨南大学博士学位论文（2003）角膜碱、队热烧伤后免疫分子变化及其治疗的实验研究和热烧伤要严重的多，常常引起反复的无菌性角膜溃疡、上皮剥脱、睑球粘连，甚至角膜
柯世蓉,王鲜[10]（2000）在《眼前段碱烧伤39例临床分析》文中研究说明
二、眼前段碱烧伤39例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、眼前段碱烧伤39例临床分析（论文提纲范文）
（1）姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 532nm倍频激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管模型的建立 |
| 1. 实验动物、仪器、耗材与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 532nm倍频激光建立CNV模型 |
| 2.3 眼底照相、FFA及ICGA观察CNV变化 |
| 2.4 制备病理学标本 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 免疫组织化学检测 |
| 3. 图像分析与统计学方法 |
| 3.1 眼底照、FFA及ICGA图像 |
| 3.2 HE染色图像 |
| 3.3 免疫组化图像 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 眼底照、FFA与ICGA结果 |
| 4.2 HE染色结果 |
| 4.3 CD105免疫组化结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 CNV模型建立的方法 |
| 5.2 532nm倍频激光诱导BN大鼠建立实验性CNV模型的机制 |
| 5.3 532nm倍频激光诱导BN大鼠CNV模型的评价 |
| 6. 结论 |
| 第二章 姜黄素通过AKT/p-AKT/HIF-1α/VEGF信号通路抑制BN大鼠CNV的实验研究 |
| 1. 实验动物、仪器、耗材与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器与耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.0 实验药物配制 |
| 2.1 实验分组及给药 |
| 2.2 532nm倍频激光建立实验性CNV模型 |
| 2.3 眼底照相、FFA及ICGA观察CNV变化 |
| 2.4 病理学标本制备 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 免疫组织化学检测 |
| 2.7 RT-qPCR检测mRNA表达 |
| 2.8 Westernblot检测蛋白表达 |
| 3. 图像分析与统计学方法 |
| 3.1 眼底照、FFA与ICGA图像 |
| 3.2 HE染色图像 |
| 3.3 免疫组化图像 |
| 3.4 RT-qPCR结果分析 |
| 3.5 Westernblot结果分析 |
| 3.6 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 眼底照、FFA与ICGA结果 |
| 4.2 HE染色结果 |
| 4.3 免疫组化结果 |
| 4.4 RT-qPCR结果 |
| 4.5 Westernblot结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 新生血管与中药单体 |
| 5.2 姜黄与姜黄素 |
| 5.3 姜黄素与眼部新生血管 |
| 5.4 CNV的中医认识 |
| 5.5 姜黄素抑制CNV的机制 |
| 6. 结论 |
| 第三章 姜黄素对CoCl_2诱导的ARPE-19细胞缺氧模型中AKT、HIF-1α和VEGF因子的影响 |
| 1. 实验细胞、试剂、药物及仪器 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验药物及溶液的配制 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 ARPE-19细胞复苏、传代与冻存 |
| 2.2 造模试剂CoCl_2、实验药物姜黄素及阳性对照药雷珠单抗浓度的筛选 |
| 2.3 实验分组与干预 |
| 2.4 CCK-8法检测实验各组ARPE-19细胞的活性 |
| 2.5 RT-qPCR检测 |
| 2.6 Westernblot检测 |
| 3. 结果分析与统计学方法 |
| 3.1 CCK-8检测细胞活性结果分析 |
| 3.2 RT-qPCR结果分析 |
| 3.3 Westernblot结果分析 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 正常ARPE-19细胞形态 |
| 4.2 CoCl_2对ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.3 姜黄素对ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.4 雷珠单抗对CoCl_2诱导的ARPE-19细胞活性的影响 |
| 4.5 RT-qPCR结果 |
| 4.6 Westernblot结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 细胞缺氧模型的建立 |
| 5.2 CoCl_2诱导ARPE-19细胞缺氧模型的机制 |
| 5.3 姜黄素对CoCl_2诱导ARPE-19细胞缺氧的保护作用 |
| 6. 结论 |
| 第四章 非接触共培养体系观察ARPE-19细胞姜黄素的条件培养液对HUVEC细胞形态学的影响 |
| 1. 实验细胞、药物、试剂及仪器 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验试剂的配制 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 HUVEC细胞株复苏培养、传代与冻存 |
| 2.2 CCK-8检测 |
| 2.3 划痕实验检测细胞水平迁移 |
| 2.4 Transwell小室法检测细胞垂直迁移 |
| 2.5 Transwell小室法检测细胞侵袭 |
| 2.6 Matrigel基质胶法检测细胞管腔形成 |
| 3. 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 正常HUVEC细胞形态 |
| 4.2 CCK-8结果 |
| 4.3 划痕实验细胞水平迁移结果 |
| 4.4 Transwell小室实验细胞垂直迁移结果 |
| 4.5 Transwell小室实验细胞侵袭结果 |
| 4.6 Matrigel基质胶实验细胞管腔形成结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 细胞迁移 |
| 5.2 细胞侵袭 |
| 5.3 细胞管腔形成 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 综述一 脉络膜新生血管的发病机制及中西医治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 姜黄素在眼科疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间学术表现 |
| 致谢 |
| 附: 查新报告 |
（3）认知干预对眼部碱烧伤患者心理状态及护理满意度的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2护理方法 |
| 1.2.1 常规组 |
| 1.2.2 认知干预组 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 SDS及SAS评分比较 |
| 2.2 SF-30变化趋势分析 |
| 2.3 护理满意度分析 |
| 3 讨论 |
（4）皮质类固醇激素眼液治疗严重角膜碱烧伤的临床疗效（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）角膜碱性烧伤药物治疗的现状与研究进展（论文提纲范文）
| 一、角膜碱性烧伤的急症处理 |
| (一) 结膜囊冲洗 |
| (二) 前房穿刺 |
| (三) 放射状球结膜切开 |
| 二、角膜碱性烧伤的早期治疗方法 |
| 三、角膜碱性烧伤早期治疗的常用药物 |
| (一) 肝素 |
| (二) 维生素C |
| (三) 胶原蛋白水解酶抑制剂和基质金属蛋白酶抑制剂 |
| 1. 依地酸二钠: |
| 2. 半胱氨酸和乙酰半胱氨酸: |
| 3. 柠檬酸钠: |
| 4. 伊洛马司他: |
| 5. 基质金属蛋白酶组织抑制剂 (tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP) : |
| 6. 卡托普利: |
| 7. 四环素类药: |
| (四) 糖皮质激素 |
| (五) 表皮生长因子与FN |
| (六) 转化生长因子-β |
| (七) 免疫抑制剂 |
| (八) 自体血清 |
| (九) 动物血清制品 |
| (十) 维甲酸 |
| (十一) 羊膜匀浆上清液 |
| (十二) 融合蛋白 |
| (十三) 中医药治疗 |
（6）自体前板层角巩膜缘移植治疗角膜重度碱烧伤（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1对象和方法 |
| 1.1对象 |
| 1.2方法 |
| 1.2.1一般治疗方法 |
| 1.2.2手术治疗 |
| 2结果 |
| 2.1疗效和安全性评价 |
| 2.2总体效果 |
| 2.3并发症 |
| 3典型病例 |
| 4讨论 |
（8）SDF-1α/CXCR4信号对角膜新生血管形成的作用及其可能机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 SDF-1α/CXCR4 对实验性角膜新生血管形成的作用及机制 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 SDF-1α/CXCR4 对巨噬细胞的作用 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 SDF-1α/ CXCR4 与眼部新生血管疾病 |
| 参考文献 |
| 综述 Müller 细胞的研究现状 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读博士学位期间公开发表的论文 |
| 本研究得到下列基金资助 |
| 致谢 |
（9）角膜碱、酸、热烧伤后免疫分子变化及其治疗的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 角膜碱、酸、热烧伤后角膜蛋白的抗原性变化及差异基因的研究 |
| 一、 角膜碱、酸、热烧伤后角膜蛋白的抗原性变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 6 附图 |
| 二、 角膜烧伤后差异表达基因的变化及相应基因克隆 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 6 附图 |
| 第二部分 大鼠角膜碱、酸、热烧伤后粘附分子变化的研究 |
| 一、 应用免疫组化方法检测大鼠角膜碱、酸、热烧伤后角膜局部ICAM-1、VCAM-1和CD44的表达变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 6 附图 |
| 二、 应用RT-PCR方法检测大鼠角膜碱、酸、热烧伤后ICAM-1、VCAM-1、CD44及E-selectin的mRNA表达情况 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 6 附图 |
| 三、 大鼠角膜烧伤后中性粒细胞和淋巴细胞表面CD11b／CD18表达的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 6 附图 |
| 第三部分 大鼠角膜烧伤后房水中TGF-β2的含量变化及对粘附分子的调控作用 |
| 一、 大鼠角膜碱、酸、热烧伤后房水中TGF-β2的变化研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 6 附图 |
| 二、 TGF-β_2局部应用对大鼠角膜烧伤后ICAM-1、VCAM-1、CD44和E-selectin表达的影响及治疗作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 6 附图 |
| 总结 |
| 附录1 英文缩写词表 |
| 附录2 在读期间发表的论文、编着及参加的科研项目 |
| 致谢 |
四、眼前段碱烧伤39例临床分析（论文参考文献）
- [1]姜黄素抑制实验性脉络膜新生血管的机制研究[D]. 陈水龄. 中国中医科学院, 2020(01)
- [2]眼碱烧伤后干眼表现及转化生长因子-β表达的研究[J]. 蒋波,李涛,佘曼,姚晓倩,周晓东. 中华眼外伤职业眼病杂志, 2019(11)
- [3]认知干预对眼部碱烧伤患者心理状态及护理满意度的影响[J]. 郑慧颖,胡峰. 包头医学院学报, 2019(11)
- [4]皮质类固醇激素眼液治疗严重角膜碱烧伤的临床疗效[D]. 杜圆圆. 广西医科大学, 2019(08)
- [5]角膜碱性烧伤药物治疗的现状与研究进展[J]. 王健,解正高,杜伟. 中华眼科医学杂志(电子版), 2017(04)
- [6]自体前板层角巩膜缘移植治疗角膜重度碱烧伤[J]. 罗彤,吴昊,霍鸣. 国际眼科杂志, 2013(04)
- [7]中国实用眼科杂志2012年第30卷主题词索引[J]. 中国医科大学医学信息学系. 中国实用眼科杂志, 2012(12)
- [8]SDF-1α/CXCR4信号对角膜新生血管形成的作用及其可能机制[D]. 蔡琴华. 苏州大学, 2012(09)
- [9]角膜碱、酸、热烧伤后免疫分子变化及其治疗的实验研究[D]. 李雪. 暨南大学, 2003(03)
- [10]眼前段碱烧伤39例临床分析[J]. 柯世蓉,王鲜. 贵阳医学院学报, 2000(01)