一、子宫内膜腺癌中CD44v6和组织蛋白酶D的表达及临床意义（论文文献综述）
赵娟[1]（2019）在《MK和VEGF在甲状腺乳头状癌中的表达和意义》文中研究表明目的:甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）是头颈部常见的恶性肿瘤,且近年来发病率越来越高,因此探讨合适的肿瘤标记物将对PTC的诊疗具有重要意义。本文运用免疫组化的实验方法,检测了中期因子（midkine,MK）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）两种蛋白在甲状腺乳头状癌组织、配对癌旁正常组织和结节性甲状腺肿组织中的表达情况,旨在探讨MK和VEGF与甲状腺乳头状癌多个临床特征的相关性。方法:回顾性研究单县中心医院2015年10月至2016年9月期间进行甲状腺切除术患者的临床资料,收集其石蜡标本并分为三组:实验组（甲状腺乳头状癌组,简称甲癌组）40例、对照组1（配对癌旁正常组织,简称癌旁组）40例和对照组2（结节性甲状腺肿,简称结甲组）40例。研究采用免疫组化的方法,对MK和VEGF两种蛋白在三组甲状腺组织中的表达情况进行了实验研究。数据结果应用SPSS22.0软件进行统计,分析了MK和VEGF在三组甲状腺组织中的阳性表达率及其与甲状腺乳头状癌患者的临床特征（包含性别、年龄、有无淋巴结转移、TNM分期和肿瘤直径）之间的关系。结果:（1）MK和VEGF在甲癌组（75.0%、67.5%）的表达均高于它们在癌旁组（10%、2.5%）和结甲组（25%、10%）,三者之间的差异有统计学意义（P<0.05）;（2）甲状腺乳头状癌组织中MK和VEGF的表达与淋巴结转移和临床分期有关（P<0.05）,并且,在有淋巴结转移组和III、IV期肿瘤中,两种蛋白表达均较高;（3）甲状腺乳头状癌组织中MK和VEGF的表达均与患者的年龄和性别无关（P>0.05）;（4）甲状腺乳头状癌组织中,MK表达与肿瘤直径有关（P<0.05）,直径>1cm组较直径≤1cm组的表达阳性率高;甲状腺乳头状癌组织中VEGF的表达与肿瘤直径无关（P>0.05）（5）MK和VEGF两者之间在甲状腺乳头状癌组织中的表达存在正相关关系（r=0.339,P<0.05）。结论:（1）甲癌组中MK和VEGF的阳性表达率显着高于癌旁组和结甲组,差异有统计学意义;（2）MK和VEGF的阳性表达与甲状腺乳头状癌患者的肿瘤淋巴结转移、肿瘤临床分期有关,而与患者的性别、年龄无关。（3）MK和VEGF两种蛋白标志物联合检测,可能对甲状腺乳头状癌的诊疗和预后评估更具有指导意义。
李状[2]（2019）在《子宫内膜癌淋巴结转移的诊断与处理》文中研究表明第一章早期子宫内膜癌行系统淋巴结清扫术有效性及安全性以及淋巴结转移预后的系统评价目的:系统评价早期子宫内膜癌行淋巴结未清扫组与系统淋巴结清扫组、行盆腔淋巴结清扫术与盆腔及腹主动脉旁淋巴结清扫术的有效性及安全性,以及淋巴结转移的预后分析。方法:本研究以“Endometrial cancer、pelvic lymphadenectomy、Para-aortic lymphadenectomy”,“子宫内膜癌、盆腔淋巴结清扫术、腹主动脉旁淋巴结清扫术”为主要检索词,计算机检索近10年（2008年1月1日至2019年1月1日）PUBMED、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库、中国知网数据库、万方数据库。手工检索相关文献包括会议摘要。语种限英文和中文。淋巴结未清扫组采用全子宫双附件切除+术后辅助治疗,试验组采用全子宫双附件切除+盆腔淋巴结清扫术±腹主动脉旁淋巴结清扫术+术后辅助治疗,试验组中我们又将其分为亚组分析:全子宫双附件切除+盆腔淋巴结清扫术和全子宫双附件切除+盆腔淋巴结清扫术+腹主动脉旁淋巴结清扫术,对纳入文献进行质量评价后提取有效数据,行质量评价,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。通过比较淋巴结未清扫组和淋巴清扫组的五年生存率及复发率,手术后并发症:下肢水肿、淋巴囊肿、深静脉血栓、肠梗阻、输尿管瘘为疗效观察指标,计算各个研究的RR值,并探讨其意义。结果:共有2个临床随机对照试验以及20个非随机对照试验,共10050例患者符合纳入标准。Meta分析结果显示,我们发现淋巴结未清扫组与淋巴清扫组:淋巴结未清扫组与淋巴清扫组5年总生存率差异无统计学意义[RR=0.98,95%CI（0.84,1.14）,P=0.82];复发率差异无统计学意义[RR=0.98,95%CI（0.69,1.39）,P=0.90]。盆腔淋巴结清扫组与盆腔+腹主动脉淋巴结清扫组:盆腔淋巴结清扫组的5年总生存率低于盆腔+腹主动脉淋巴结清扫组[RR=0.87,95%CI（0.83,0.92）,P<0.00001];盆腔+腹主动脉淋巴结清扫组可减少复发率[RR=2.44,95%CI（1.81,3.28）,P<0.00001]。淋巴结清扫组术后伤口感染率低于淋巴结未清扫组[RR=0.56,95%CI（0.32,0.98）,P=0.04]、而淋巴结清扫组术后并发症下肢水肿[RR=6.15,95%CI（1.11,34.00）,P=0.04]、血栓形成[RR=3.35,95%CI（1.80,6.25）,P=0.0001]、淋巴囊肿[RR=10.96,95%CI（1.95,61.41）,P=0.006]高于淋巴结未清扫组;并发症肠梗阻[RR=1.57,95%CI（0.79,3.09）,P=0.20]、输尿管损伤[RR=1.53,95%CI（0.50,4.65）,P=0.46]无统计学差异。盆腔淋巴结清扫组与盆腔+腹主动脉淋巴结清扫组术后并发症肠梗阻[RR=0.41,95%CI（0.06,2.61）,P=0.34]、血栓形成[RR=0.93,95%CI（0.28,3.10）,P=0.90]、淋巴囊肿[RR=0.83,95%CI（0.61,1.12）,P=0.22]、下肢水肿[RR=1.02,95%CI（0.66,1.58）,P=0.92]、输尿管损伤[RR=1.26,95%CI（0.44,3.57）,P=0.67]差异无统计学意义。结论:对于早期子宫内膜癌患者可以不行系统淋巴结清扫术,如果考虑需要行淋巴结清扫术,建议最好行盆腔淋巴结及腹主动脉旁淋巴结清扫术。虽然纳入文献较多,但研究质量并非很高,对于早期子宫内膜癌系统性淋巴结清扫术尚需要大规模的前瞻性研究,从而为临床医师作出更为科学的临床决策。第二章基于1219例子宫内膜癌患者淋巴结转移状态真实世界临床特征及预后研究目的:本研究旨在解析真实世界子宫内膜癌患者淋巴结转移状态的临床特征及预后,为子宫内膜癌患者是否清扫淋巴结提供参考借鉴。方法:基于医院信息系统（HIS）电子医疗数据（EMR）大型集成仓库,对本院1219例子宫内膜癌患者EMR进行提取,对一般特征、临床症状、检验指标、病理表现、手术相关情况与相关预后等进行基于均数与率的描述性分析以及生存分析。结果:（1）淋巴结转移率为9.8%,单独腹主动脉旁淋巴结转移率19.2%,腹主动脉+盆腔淋巴结转移率56.7%,单独盆腔淋巴结转移率24.2%。腹主动脉+盆腔淋巴结均转移率明显高于单独盆腔或单独腹主动脉旁淋巴结转移率。（2）子宫内膜癌有淋巴结转移的患者平均发病年龄52.74岁,年龄范围在23-73岁。（3）子宫内膜癌淋巴结转移和未转移患者的首发症状均以不规则阴道流血为主,绝经患者占比例大于未绝经患者。（4）子宫内膜癌患者妇检时阴道受累及宫旁受累比例较低,但淋巴结转移患者的阴道受累、宫旁受累、术前HPV检测、TCT结果异常、治疗前CRP值阳性即≥10ng/ml、低分化、术后病理有宫颈侵犯、淋巴脉管浸润、肌层浸润深度>1/2比例均高于淋巴结未转移患者。（5）子宫内膜癌淋巴结转移患者CA125≥35 U/ml比例高于CA125<35 U/ml。（6）盆腔淋巴结清扫淋巴结切除中位数为17个,范围为1-51个,其中淋巴结转移、未转移患者淋巴结切除中位数为20、17个,范围为1-40、1-51个。腹主动脉旁淋巴结清扫淋巴结切除中位数为6个,范围为1-29个,其中淋巴结转移、未转移患者淋巴结切除中位数为3、6个,范围为1-21、1-29个。（7）针对子宫内膜癌淋巴结转移患者相关临床病理生存预后分析发现盆腔及腹主淋巴结转移患者、单独盆腔淋巴结转移患者、单独腹主动脉旁淋巴结转移患者三组总生存率相比较其预后差异无明显统计学意义。在子宫内膜癌淋巴结转移患者中CA125值、淋巴脉管浸润、宫颈受累、组织分化相比较其预后差异无明显统计学意义。（8）COX回归分析结果显示CA125表达量是影响OS的独立预后因素。结论:（1）.子宫内膜癌淋巴结转移率低,淋巴结阳性率与组织分化、淋巴脉管浸润、宫颈侵犯、肌层浸润深度>1/2、CA125有关。（2）.腹主动脉+盆腔淋巴结均转移率明显高于单独盆腔或单独腹主动脉旁淋巴结转移率。（3）.盆腔及腹主淋巴结转移患者、单独盆腔淋巴结转移患者、单独腹主动脉旁淋巴结转移患者三组总生存率相比较其预后差异无明显统计学意义。第三章子宫内膜癌淋巴结转移相关基因的生物信息学分析目的:基于芯片数据分析和生物信息学方法挖掘与子宫内膜癌淋巴结转移相关的潜在差异表达基因。方法:在GEO数据库中筛选子宫内膜癌淋巴结转移相关的m RNA表达谱芯片数据,分析m RNA表达谱,筛选出有差异的表达基因,再次分析通过生物学过程的注释、生物信号通路的富集、文本的挖掘及蛋白/基因互作等综合生物信息学方法,挖掘与子宫内膜癌淋巴结转移相关的信号通路和基因。结果:在GEO数据库获得GSE2109、GSE39099芯片数据,将共同差异表达基因信号通路富集,获得8条与子宫内膜癌淋巴结转移显着相关的信号通路（type I interferon、interferon-gamma-mediated、PI3K-Akt、Rap1、TGF-beta、c GMP-PKG、Wnt、Ras）及调控这些信号通路的14个差异表达基因,其中11个基因与宫内膜癌淋巴结转移相关并且形成蛋白互作网络。PI3K-Akt信号通路可能是子宫内膜癌淋巴结转移的重要信号通路;基因VEGFC、IRS1可能是子宫内膜癌淋巴结转移调控相关的重要候选基因。结论:通过对芯片数据再次分析,筛选出8条信号通路及11个差异表达基因与子宫内膜癌淋巴结转移相关。第四章子宫内膜癌淋巴结转移组织中多种相关蛋白表达研究第一节通过TCGA数据库分析相关基因与子宫内膜癌的临床因素及预后的关系目的:通过应用临床数据库进一步分析8个基因与子宫内膜癌的相关表达及预后影响。方法:通过生物信息学对上述各种基因在子宫内膜癌分别进行TCGA数据库数据挖掘,了解相关基因在子宫内膜癌中的表达及其预后关系。结果:（1）子宫内膜癌中表达上调的基因有CA125、CK19及e IF4E;表达下调的基因有VEGF-C、IRS1、FGFR1、ANGPT1、LPAR4、IFNA1、IL7;（2）子宫内膜癌中PRLR表达与正常组织无明显差异。并将每个基因进行了子宫内膜癌临床分析,如与体重、年龄、绝经前后以及病理类型,从病理类型我们发现内膜样腺癌中其表达量明显高于浆液性腺癌的基因有CA125、e IF4E、IL7、LPAR4、VEGF-C;（3）内膜样腺癌中其表达量明显低于浆液性腺癌的基因有CK19;以及病理类型之间无明显差异的包括IRS1、FGFR1、ANGPT1。（4）根据公共临床数据K-M分析我们研究的10个基因,发现只有LPAR4低表达量其生存率明显高于高表达量,而其他9个基因（CA125、CK19、e IF4E、VEGF-C、IRS1、FGFR1、ANGPT1、IFNA1、IL7）无明显差异。（5）顺利完成子宫内膜癌淋巴结组织的组织芯片。结论:通过分析,我们最终锁定8个基因（CA125、CK19、VEGF-C、CD44V6、IRS1、FGFR1、ANGPT1、e IF4E）作为免疫组化验证基因,为淋巴结是否清扫临床决策奠定了基础。第二节利用组织芯片技术研究相关蛋白在子宫内膜癌淋巴结转移中的表达及意义目的:探索术前评估子宫内膜癌淋巴结转移新的重要的肿瘤标记物。方法:通过应用组织芯片技术在子宫内膜癌转移的淋巴结病理组织上对上述8种肿瘤标记物（CA125、CK19、VEGFC、CD44V6、IRS1、FGFR1、ANGPT1、EIF4E）进行免疫组化验证其表达量,Spearman等级相关分析8种蛋白的相关性,ROC分析显示联合CK19、VEGFC、IRS1、EIF4E蛋白表达检测淋巴结转移的敏感度及AUC面积以及K-M法分析其5年生存率。结果:（1）通过免疫组化我们发现,CK19、EIF4E蛋白在淋巴结转移的内膜组织中表达量较高（56.14%,52.63%）;IRS1蛋白在阳性淋巴结组织中表达量较高（70.18%）;VEGFC在阳性淋巴结组织中及淋巴结转移的内膜组织中表达量均较高（54.39%,61.40%）。（2）EIF4E与CA125存在中度的负相关性,与CD44v6、CK19、IRS1、ANGPT1、VEGFC、FGFR1存在中度及以上的正相关性。CK19与IRS1、VEGFC存在中度负相关（r=-0.366,P=0.001）。IRS1与VEGFC存在显着的正相关性（r=-1.000,P=0.001）。即IRS1表达阳性患者,VEGFC表达阳性可能性很大。（3）ROC分析显示联合IRS1、VEGFC、CK19、EIF4E蛋白表达检测子宫内膜癌淋巴结转移敏感性的敏感度为0.778,特异度为0.825（AUC=0.887,95%CI0.681-0.922,P=0.001）。（4）IRS1表达阴性组和IRS1表达阳性组在子宫内膜癌组织及阳性淋巴结组织中5年生存率差异无统计学意义（P>0.05）,VEGFC表达阴性组和VEGFC表达阳性组在子宫内膜癌组织及阳性淋巴结组织中5年生存率差异亦无统计学意义（P>0.05）。结论:通过分析,我们认为IRS1及VEGFC 2种联合表达或许是预测子宫内膜癌淋巴结转移的潜在标志物,为淋巴结是否清扫临床决策奠定了基础。
展翼翼,达春丽,刘春玲[3]（2017）在《肺腺癌中CD44v6和组织蛋白酶D的表达及临床意义》文中进行了进一步梳理目的应用免疫组化方法检测肺腺癌中CD44v6和组织蛋白酶（Cath）-D的表达,探讨其意义。方法 64例确诊为肺腺癌并行根治手术患者的术后标本作为观察组,未见明显异常的肺组织23例作为对照组。两组中CD44v6和Cath-D的检测应用免疫组化SP法。结果观察组中CD44v6和Cath-D表达的阳性率明显高于对照组,观察组中CD44v6和Cath-D表达的阳性率与肿瘤的淋巴结转移、脉管累犯密切相关,Cath-D表达的阳性率与肿瘤的大小密切相关,二者均与性别、年龄、分化程度及胸膜累犯无相关性;二者无明显相关性。结论肺腺癌中CD44v6和Cath-D高表达可以促进肿瘤发展;二者高表达提示肿瘤处于进展状态。
张兵,宋卫东,董培德[4]（2013）在《组织蛋白酶D,MMP-9,CD44V6与大肠癌浸润转移关系研究进展》文中指出结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,其发病率地区差异较大,与世界上较发达国家相比,我国属于低发病区域,但随着生活方式的改变,呈现发病率日渐升高趋势。结肠癌早期起病隐匿,且病情发展较慢,出现明显症状而就诊的患者多数已处于中晚期。结直肠癌的预后相对较好,统计显示,根治术后五年生存率可达50%以上,其中,早期诊断并采取手术根除的患者五年生存率可高达80%以上,而晚期患者术后五年生存率仅有30%左右。因此早期诊断及早期治疗对结肠癌患者的预后尤为重要。文章就组织蛋白酶D、MMP-9、CD44V6与肿瘤特别是大肠癌转移之间的关系作一综述。
侯艳芳[5]（2012）在《食管鳞癌中多肿瘤标记物表达的临床意义》文中进行了进一步梳理背景恶性肿瘤是目前严重威胁人类健康的主要疾病之一，我国恶性肿瘤的发病人数约占全球20%，死亡人数约占全球24%。而食管癌（Esophageal carcinoma, EC）是世界上六大恶性肿瘤之一，其主要的流行病学特征是显着的地区分布差异，高低发区EC的发病率最大可相差500倍。河南省林州市是世界EC发病率及死亡率最高的地区之一，包括与其相邻的辉县及安阳等地。EC预后极差，中晚期病人的5年生存率仅为10%左右。大多的EC病人在临床确诊后平均生存时间不到一年，死亡率相当高。尽管近年来对EC进行了多学科的综合性研究，并提出EC的发生发展是一个多阶段多因素参与的复杂过程，但是，高发区的EC发病率及死亡率仍未得到明显的改善，到目前为止仍然是这些地区肿瘤相关死亡的主要原因之一。因此，阐明EC多阶段演变的分子机制，筛选及鉴定与EC癌变关系密切的预警分子，寻找高敏感、高特异的诊断标志物，寻找与鉴定新的治疗靶点，具有重要的理论意义，并为EC高发区高危人群提供重要的筛查、早期诊断、预后及治疗监测的生物标志物，以期降低EC发病率及病死率。我们课题组利用系统的蛋白质组学技术，包括二维电泳、稳定同位素标记（SILAC、iTRAQ）、二维液相色谱、ESI串联质谱、MALDI-TOF-TOF质谱等技术，全面鉴定了食管癌鳞癌（Esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）蛋白差异表达谱。目前，我们已经鉴定了156个与ESCC发生发展密切相关的差异表达的蛋白质分子，如MIF（Macrophage migration inhibitory factor）、prohibitin、HSP27（Heat shock protein27）、annexin A2、GRP94（Glucoseregulated protein）、stratifin、CD（Cathepsin D）等。热休克蛋白HSP27是小分子热休克蛋白（Small heatshock protein，sHSP）亚家族中的主要成员之一，它的主要生物学功能是在各种应激因素下避免细胞受到损伤，并参与细胞的增殖分化、诱导细胞凋亡。近年的研究发现HSP广泛的参与了肿瘤细胞的细胞周期调控、增殖及凋亡、分化，并与肿瘤免疫、多药耐药等有密切关系。在多种肿瘤中HSP27高表达与肿瘤预后有关，但在不同的肿瘤中生物学功能及临床意义不同。GRP94是分子量为94的葡萄糖调节蛋白（Glucoseregulated protein, GRPs）,是HSP90家族的成员，作为分子伴侣之一，其主要功能是协助蛋白折叠、伸展、组装和表达，抑制错误折叠蛋白的分泌。GRP94与肿瘤细胞的分化和侵袭有关，还可以促使肿瘤细胞的增殖、转移、耐药性获得等，在肿瘤治疗及预后中具重要意义。巨噬细胞游走抑制因子MIF是在T淋巴细胞中发现的一种可溶性、多功能细胞因子，与免疫细胞的活化有关，具有抑制巨噬细胞移动的功能，还可促进肿瘤细胞的分离及移动，有利于肿瘤细胞的组织侵袭过程，且表达水平与患者的预后关系密切。CD（组织蛋白酶D）是一种天冬氨酸肽链内切酶，包括前体（Pro-cathepsin D, pCD，MW52kDa）、中间体（MW48kDa）以及成熟体（MW，34kDa）。CD的生理功能是在溶酶体的酸性环境中降解蛋白质，但在病理状态下，CD可降解细胞外基质及基底膜，促进恶性肿瘤的侵袭和迁移等生物学过程。近年的研究发现，CD的高表达与肿瘤早期复发相关，并提示预后不良。本研究首先应用免疫印迹（Western blot）技术验证了上述蛋白质分子CD、pCD、MIF、GRP94、 HSP27在ESCC及癌旁组织中的差异表达；然后应用免疫组化（Immunohistochemistry, IHC）技术探讨了HSP27、GRP94、MIF在具有5年生存期随访资料ESCC蜡块组织标本中的表达规律和特征，进而分析HSP27、GRP94、MIF表达与ESCC临床病理资料的相关性及在预后中的作用，为食管癌的分子诊断及预后评估的分子标志物的筛选及鉴定提供实验证据。目的通过研究CD、pCD、MIF、GRP94、HSP27等多个肿瘤标志物在各TNM分期的ESCC组织的表达特征及规律，确定其与ESCC患者临床病理资料相关性，评价多个肿瘤标志物在ESCC术后风险预警作用；进一步明确食管鳞癌多阶段、多分子演进的分子机制，为建立高危人群筛查、早期诊断和预后评估的生物指标及手段奠定良好的工作基础。方法1. Western blot检测CD、pCD、MIF、GRP94、HSP27等蛋白质分子在ESCC及癌旁手术切除标本组织中的差异表达；2. IHC检测HSP27、GRP94和MIF在各TNM分期的ESCC组织的表达特征及规律，分析其与ESCC患者临床病理资料相关性及ESCC术后风险预警作用。结果1. Western blot验证了CD、pCD、MIF、GRP94在ESCC组织中表达明显升高，而HSP27的表达降低；2. ESCC组织中GRP94的高表达与分化程度呈正相关（P=0.002），MIF、GRP94的表达增高与淋巴结转移（P=0.047，P=0.016）、TNM分期（P=0.008，P=0.002）、ESCC患者术后5年生存期缩短（P=0.01，P=0.001）呈正相关；3. HSP27的表达与淋巴结转移（P=0.004）、TNM分期（P=0.008）、ESCC患者术后5年生存期缩短（P=0.007）呈负相关；4. Cox多因素分析表明：MIF、GRP94是ESCC术后风险评估中独立因素（P=0.026，P=0.007）。结论1. CD、pCD、MIF、GRP94、HSP27可能是食管癌变多阶段演进过程中的重要变化分子；2. MIF、GRP94、HSP27的表达状态与ESCC的恶性生物学行为相关，是ESCC预后风险评估新的分子标志物。
杨幸子[6]（2010）在《基质金属蛋白酶等几种酶类与卵巢恶性肿瘤浸润转移关系的研究及诊断模型的建立》文中研究表明卵巢癌死亡率在妇科肿瘤中居首位。尽管肿瘤减灭术及以铂类为基础的联合化疗在卵巢癌的治疗中起到了积极的作用,但因缺乏有效的早期诊断方法,70%的患者初诊时已为晚期患者。手术及化疗后复发率高、易出现耐药,因而患者的5年生存率长期停留在30%左右。基质酶类通过降解细胞外基质（ECM）在肿瘤的侵袭和转移中起了关键性的作用。因此,本课题探讨MMP-9, Hpa, CL与卵巢恶性肿瘤发生、发展、转移及其预后价值,构建了三种酶类联合诊断卵巢癌浸润转移诊断模型并对模型进行验证。最后,对已发表的基质酶类组织含量表达相关研究内容的文献进行META分析,用循证医学的观点对有争议的问题进行分析,从中找到解决问题的线索,以期更好、更快地解决上述卵巢巢癌酶学诊断中的主要问题。血清MMP-9、Hpa、CL的检测对卵巢癌浸润转移判断的临床价值目的：探讨卵巢肿瘤患者外周血基质酶类的表达及与其临床病理的相关性。方法：采用ELISA酶联免疫吸附法检测了217例卵巢恶性肿瘤、101例卵巢良性肿瘤及101例正常对照的血清中几种基质酶含量的表达,将结果与临床及病理资料进行统计学分析。结果：恶性卵巢肿瘤患者血中基质酶含量的表达均显着高于良性组及正常对照组,差异有显着性（P<0.05）；在恶性卵巢肿瘤患者血清中,基质酶类的表达与病理类型无关,与临床分期、组织分化程度有关；CL表达与腹腔转移有关,Hpa表达与远处转移有关,MMP-9表达与腹腔转移有关。相关分析显示血清CL与CA125的相关系数为0.051,P=0.434。P>0.05,二者无明显相关性。血清Hpa与CA125的相关系数为0.183,P=0.005。两者呈正相关,即Hpa含量越高患者,CA125含量也越高；血清mmp9与CA125的相关系数为0.131,P=0.044,两者呈正相关,即MMP-9含量越高患者,CA125含量也越高。结论：基质酶类的表达与卵巢恶性肿瘤的发生,发展有关,并与恶性肿瘤的浸润转移有关。认为几种基质酶类有望在临床上成为判断侵袭、转移的指标之一。血清基质酶类含量联合检测判断卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断模型的建立及验证目的：构建了三种酶类联合诊断卵巢癌浸润转移诊断模型并对模型进行验证。方法：采用SAS8.0软件包进行统计学分析。模型建立方法采用logistic回归。以250例血清样本三种酶类含量来建立回归模型,168例血清样本三种酶类含量用于验证所得到模型,并与CA125检测结果进行对比。结果：最终所建诊断模型为：Logit（P）=14.90-43.24xCL-33.12xhl-43.80xml+71.08x（CLxhl）+55.83x（CLxml）1.模型对于肿瘤性质判断的灵敏度为86.4%,特异度为82.1%,ROC曲线下面积为0.935,P值为0.000,灵敏度及特异度均高于任一种标志物单一检测,故本模型用于判断卵巢恶性肿瘤有显着意义。2.模型对于肿瘤浸润转移判断的灵敏度为70.4%,特异度为63.9%,ROC曲线下面积为0.732, P值为0.000,灵敏度及特异度均高,故本模型用于判断卵巢恶性肿瘤浸润转移有显着意义。结论：本研究所建模型具有较好的诊断效能,在判断肿瘤性质及进展程度时的灵敏度特异度均较高。本实验尽可能收集多的血清样本,但样本量毕竟有限。如能更加大量增加样本量,对模型进行调试及完善,使其更加接近肿瘤实际演进情况,则以诊断模型协助诊断恶性肿瘤有望成为新的辅助诊断模式。液态芯片检测血清MMP-9、Hpa、CL的临床验证试验目的：探讨液态芯片卵巢肿瘤患者外周血基质酶类的表达及与其临床病理的相关性。方法：运用流式荧光法检测了96例卵巢恶性肿瘤、79例卵巢良性肿瘤及55例正常对照的血清中几种基质酶含量的表达,将结果与临床及病理资料进行统计学分析。结果：1.恶性卵巢肿瘤患者血中基质酶含量的表达均显着高于良性组及正常对照组,差异有显着性（P<0.05）；在恶性卵巢肿瘤患者血清中,基质酶类的表达与病理类型无关。2.液态芯片法检测基质酶对于判断卵巢肿瘤性质的判断灵敏度分别为：CL84.3%,Hpa 72.3%,MMP-973.5%；特异度分别为：CL76.0%,Hpa 84.0%,MMP-988.0%。3.液态芯片法检测基质酶对于判断卵巢肿瘤转移的判断灵敏度分别为：CL867.9%,Hpa 62.5%,MMP-975.0%；特异度分别为：CL66.7%,Hpa 63.0%,MMP-963.0%。4.液态芯片法检测基质酶含量,判断卵巢恶性肿瘤性质的检验效能总体上优于ELISA法,尤其在判断肿瘤良恶性时的特异度明显高于ELISA法。5.液态芯片法与ELISA法检测卵巢恶性肿瘤转移与否的检验效能相差不多。结论：液态芯片是可同时、快速、准确检测多种肿瘤标志物的综合技术,其灵敏度和特异度均高,有望用于肿瘤标志物检测。基质酶类在卵巢恶性肿瘤组织中表达的Meta分析目的：评价基质酶类在卵巢组织中的含量对肿瘤性质的判断。方法：检索CBMdisc光盘数据库、EMBASE数据库MEDLINE数据库,确定纳入标准,筛选符合纳入标准的2000年1月至2009年12月公开国内外发表的文献16篇。通过各研究间的异质性分析及固定效应、随机效应两种模型的综合分析得出生存结果,统计学方法采用Cochrane协作网提供的软件包RevMan 4.2.10。结果：在MMP-9表达的研究中,纳入的7个研究,OR=11.43,OR95%C1为6.78,19.27,P<0.00001。基质金属蛋白酶在恶性及非恶性卵巢肿瘤组织中含量有统计学差异；研究间无异质性。2.在Hpa表达的研究中,纳入的6个研究,OR=8.62,OR95%CI为4.57,15.28,P<0.00001。乙酰肝素酶在恶性及非恶性卵巢肿瘤组织中含量有统计学差异；研究间无异质性。3.在CL表达的研究中,纳入的3个研究,OR=2.70,OR95%CI为0.26,27.97,P=0.41。组织蛋白酶在恶性及非恶性卵巢肿瘤组织中含量无统计学差异；研究间存在异质性。结论：Meta分析的结果说明恶性组基质蛋白酶及乙酰肝素酶的表达显着高于非恶性组,组织蛋白酶未见差异。由于目前的循证医学证据均是一些分散的小样本病例,基质酶类在恶性卵巢中的表达作用,尚需要大规模多中心的研究。根据现有研究结果,基质酶类有望成为最新的卵巢肿瘤标志物。
白雪[7]（2009）在《肿瘤相关巨噬细胞在子宫内膜样腺癌中的意义初探》文中进行了进一步梳理目的近年来国外有研究发现,分布在肿瘤组织中的巨噬细胞,即肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages, TAMs）,在肿瘤的发生、生长、侵袭和转移过程中可能扮演着重要的角色。本研究以子宫内膜样腺癌为研究对象,通过分析TAMs与临床病理指标间的关系,以及与基质金属蛋白酶2（matrix metallo proteinase 2, MMP-2）表达、微血管密度（microvessel density, MVD）间的关系,主要探讨TAMs对子宫内膜样腺癌的侵袭转移和血管生成的影响；并初探TAMs与子宫内膜样腺癌的雌激素受体（estrogen receptor, ER）、孕激素受体（progesterone receptor, PR）表达的联系。方法选取天津医科大学总医院病理科2003年至2007年行全子宫切除术的标本67例,病理诊断均为子宫内膜样腺癌。采用免疫组织化学染色二步法检测CD68、MMP-2、CD34、ER和PR在子宫内膜样腺癌组织中的表达,其中CD68和CD34分别为TAMs和MVD的标记物。将肿瘤组织分为肿瘤内和肿瘤边缘两个区域,分别统计各标记物的表达情况。采用SPSS15.0统计软件包进行分析,应用两组独立样本的t检验和秩和检验、χ2检验和相关性分析,以及Spearman秩相关分析,显着性检验水准α定为0.05。结果1、TAMs散在、灶性或成片的分布在肿瘤内和肿瘤边缘。分别有65例（97.0%）的肿瘤内和61例（91.0%）的肿瘤边缘分布有TAMs,肿瘤内TAMs的数量多于边缘TAMs的数量,差异具有显着的统计学意义（P<0.001）。肿瘤内TAMs和边缘TAMs的数量在肌层浸润深度≥1／2者均较肌层浸润深度<1／2或无浸润者多（P=0.035,P=0.025）；边缘TAMs的数量在伴有淋巴结转移者多于不伴淋巴结转移者（P=0.001）。2、MMP-2阳性主要表达在子宫内膜样腺癌的肿瘤细胞胞浆中。肿瘤内MMP-2阳性率为49.3%（33／67）,边缘MMP-2阳性率为58.2%（39／67）,边缘MMP-2阳性率高于肿瘤内MMP-2阳性率,差异具有显着的统计学意义（P<0.001）。患者年龄较大、FIGO分期较高、以及盆腔淋巴结发生转移者的肿瘤内MMP-2的阳性率较高（P=0.012,P<0.001,P<0.001）；病理分级较高、肌层浸润深度≥1／2者的边缘MMP-2的阳性率较高（P=0.007,P=0.041）。肿瘤边缘,TAMs数量在MMP-2阳性者多于MMP-2阴性者,差异具有统计学意义（P=0.014）。3、CD34阳性细胞分布在肿瘤间质的任何区域,肿瘤内MVD值与边缘MVD值的差异无统计学意义（P=0.643）。肌层浸润深度≥1／2者的肿瘤内MVD值较高（P=0.048）；病理分级较低、肌层浸润深度≥1／2者的边缘MVD值较高（P=0.031,P=0.014）。肿瘤内TAMs的数量与MVD值呈正相关（P=0.003）。4、无论是肿瘤内或肿瘤边缘,ER阳性和ER阴性者的TAMs数量无统计学差异,PR阳性和PR阴性者的TAMs数量亦无统计学差异（P>0.05）。结论1、子宫内膜样腺癌肌层浸润深度≥1／2、发生盆腔淋巴结转移者,TAMs的数量较多。TAMs可能增强肿瘤细胞的侵袭能力,影响子宫内膜样腺癌侵袭转移的过程。2、肿瘤细胞尤其是边缘肿瘤细胞MMP-2表达增强,与子宫内膜样腺癌侵袭力增强有关。肿瘤边缘,TAMs在MMP-2阳性者的数量较多,TAMs与肿瘤细胞的相互作用可能影响了肿瘤细胞表达MMP-2的水平。3、TAMs可能是通过自分泌和旁分泌方式,分泌多种生长因子,包括促血管生成因子,参与调节子宫内膜样腺癌中血管生成。4、本研究尚未发现子宫内膜样腺癌TAMs数量与ER、PR表达间存在相关性。
邵文静[8]（2009）在《CD44v6、Smad7在子宫内膜异位症中表达的研究》文中提出目的:检测CD44v6和Smad7在子宫内膜异位症中的表达及其相关性,探讨CD44v6和Smad7在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:采用免疫组织化学法（IHC）检测子宫内膜异位症异位内膜（30例）、在位内膜（25例）及正常子宫内膜（30例）中CD44v6和Smad7的表达情况。结果:CD44v6在子宫内膜异位症异位内膜组的表达以强阳性为主,而在在位内膜组和对照组内膜组织中的表达以阴性和弱阳性为主。异位内膜组CD44v6的免疫活性高于在位内膜组和对照组,差异均有统计学意义（P=0.001＜0005,P=0.001＜0.05）;对照组CD44v6的免疫活性高于在位内膜组,差异有统计学意义（P=0.028＜0.05）;在位内膜组、对照组中分泌期内膜组织中CD44v6的免疫活性分别高于其同组增生期,差异有统计学意义（P=0.035＜0.05,P=0.01＜0.05）。Smad7在子宫内膜异位症异位内膜组、在位内膜组的表达以弱阳性和阴性为主,而在对照组内膜组织中的表达以强阳性为主。异位内膜组、在位内膜组Smad7的免疫活性低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.046＜0.05,P=0.044＜0.05）;异位内膜组与在位内膜组Smad7的免疫活性比较,差异无统计学意义（P=0.899＞0.05）;在位内膜组、对照组分泌期内膜组织中Smad7的免疫活性与其同组增生期相比,差异无统计学意义（P=0.521＞0.05,P=0.499＞0.05）。CD44v6及Smad7在各组子宫内膜组织的表达水平呈不相关关系（P＞0.05）。结论:1.CD44v6在子宫内膜异位症表达增强,Smad7在子宫内膜异位症异表达减弱,提示CD44v6、Smad7可能参与内异症发病过程。2.CD44v6及Smad7在各组子宫内膜组织中的表达水平呈不相关关系,提示两者可能通过不同的途径调节内异症的发病过程。
王素梅[9]（2008）在《组织蛋白酶及其组织抑制剂与卵巢癌浸润转移关系的研究》文中提出卵巢恶性肿瘤是最常见的女性恶性肿瘤之一,5年存活率低,侵袭和转移是卵巢恶性肿瘤重要的生物学特征,是引起卵巢恶性肿瘤患者死亡的主要原因。组织蛋白酶通过降解细胞外基质（ECM）,从而在肿瘤的侵袭和转移中起关键性的作用。组织蛋白酶抑制剂可抑制组织蛋白酶的活性,组织蛋白酶及其抑制剂的平衡失调可促进肿瘤的侵袭和转移。本研究的目的是探讨组织蛋白酶及其抑制剂在卵巢恶性肿瘤中的表达及与卵巢恶性肿瘤侵袭转移的关系,探讨血清中组织蛋白酶L（CTSL）及其组织抑制剂（CC）对卵巢恶性肿瘤的诊断意义,并通过体外实验进一步探讨CTSL与卵巢恶性肿瘤侵袭转移的关系,从而寻找卵巢恶性肿瘤基因治疗的方法。组织蛋白酶及其组织抑制剂在卵巢组织中的表达及临床价值目的:探讨组织蛋白酶及其组织抑制剂在卵巢组织中的表达及临床价值。方法:应用RT-PCR方法检测47例卵巢恶性肿瘤患者,20例卵巢良性肿瘤患者,21例正常卵巢组织中CTSB、CTSL、CTSD、CC的mRNA表达,进行阳性率和半定量的比较,并分析其与卵巢恶性肿瘤临床病理的关系。结果:CTSB、CTSL、CC在卵巢恶性肿瘤组织中的半定量明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织（p＜0.05）;CTSD在三组之间的表达无统计学意义（p＞0.05）;CTSB的表达与腹水量和组织学类型有关（p＜0.05）;CTSL的表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移有关（p＜0.05）;CC的表达与病理分级、肝转移和大网膜转移有关（p＜0.05）;CTSD的表达与肝转移和腹水量的多少有关（p＜0.05）;单因素生存分析CTSL阳性率与患者的预后相关（p＜0.05）,Cox比例风险回归模型分析CTSL阳性率是卵巢恶性肿瘤的独立预后因素。结论:卵巢恶性肿瘤中CTSB、CTSL、CC表达增高,并与卵巢恶性肿瘤转移有关,有可能成为卵巢恶性肿瘤预测转移和预后的指标。血清CTSL及CC含量测定在卵巢恶性肿瘤中的临床价值目的:探讨CTSL及CC在卵巢恶性肿瘤患者血清中的含量及其临床意义。方法:采用ELISA方法检测64例卵巢恶性肿瘤、23例卵巢良性肿瘤及20例正常对照血清中CTSL及CC的含量,并对其中17例初诊卵巢恶性肿瘤手术患者进行术前、术后血清CTSL和CC含量的动态观察,将结果与临床资料进行统计学分析,并进行单因素生存分析及Cox比例风险回归模型分析。结果:卵巢恶性肿瘤患者血清中CTSL及CC的含量显着高于良性组及正常对照组,差异有统计学意义（p＜0.05）;同一患者术前、术后血清CTSL的含量差异有统计学意义（p＜0.05）;复发患者的血清中CTSL及CC含量高于未复发患者（p＜0.05）;在卵巢恶性肿瘤患者术前血清中,CTSL的含量与肿瘤的临床分期、病理分级、淋巴结转移及残余灶的大小有关（p＜0.05）;CC的含量与淋巴结转移有关（p＜0.05）;血清CTSL、CC与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移有关。血清CTSL对卵巢恶性肿瘤诊断的敏感性为72.7%,特异性为76.7%,阳性预测值为70.58%和阴性预测值为76.7%,准确率75.0%。单因素生存分析CTSL的含量与患者的预后相关（p＜0.05）,Cox比例风险回归模型分析显示残余灶大小是卵巢恶性肿瘤的独立预后因素。结论:血清CTSL含量在卵巢恶性肿瘤中异常升高,血清CTSL水平有可能作为诊断卵巢恶性肿瘤,判断有无复发及转移的生物学指标。CTSL基因真核表达质粒的构建与鉴定目的:构建CTSL基因的真核表达质粒并进行表达鉴定。方法:采用RT-PCR技术从人卵巢恶性肿瘤组织总RNA中逆转录CTSL基因的ORF全长,克隆到PMD18-T载体上;亚克隆至pcDNA3.1质粒,重组阳性克隆进行酶切及测序鉴定,重组质粒瞬时转染HO8910细胞,RT-PCR和Western-blot检测CTSL基因mRNA和蛋白表达。结果:RT-PCR扩增CTSL ORF全长,成功克隆入PMD18-T载体,亚克隆至pcDNA3.1质粒,重组阳性克隆经双酶切及测序鉴定证实CTSL基因已正向插入pcDNA3.1质粒。RT-PCR和Western-blot结果证实CTSL基因能够在HO8910细胞中正确表达。结论:成功构建了CTSL基因的真核表达质粒,为下一步探讨CTSL基因在卵巢癌细胞中的作用提供了实验基础。CTSL基因介导的卵巢上皮癌细胞系侵袭转移的体外实验研究目的:通过体外实验研究CTSL基因与卵巢恶性肿瘤侵袭转移的关系。方法:CTSL基因的真核表达质粒转染卵巢癌细胞HO8910,G418筛选,获得稳定转染细胞克隆,采用RT-PCR和Western-blot技术证实CTSL基因转染成功。通过测定细胞生长曲线、克隆形成实验、细胞生长周期、细胞侵袭实验、细胞迁移实验和细胞黏附实验等了解CTSL基因转染后对卵巢癌细胞生物学行为的影响。结果:通过筛选建立了稳定转染细胞系HO8910-CTSL和HO8910-pcDNA3.1。细胞生物学实验显示:CTSL基因可促进卵巢癌细胞的侵袭转移,但是对卵巢癌细胞的增殖、细胞周期和黏附性影响不大。结论:体外实验进一步证明CTSL基因与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移有关。CTSL基因siRNA真核表达载体的构建与鉴定目的:构建CTSL基因的siRNA真核表达载体并鉴定。方法:根据GenBank数据库提供的CTSL基因核苷酸序列,设计并化学合成4对双链小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）,瞬时转染卵巢癌细胞系A2780细胞,通过RT-PCR检测其对CTSL基因的沉默效果,从中筛选一对沉默效果最好的siRNA序列。并根据psilencer4.1载体插入片段设计要求,设计带有BamH1、HindⅢ粘性末端且能表达shRNA的寡核苷酸碱基对序列,退火后与psilencer4.1-CMV neo载体定向连接,测序进行鉴定,并通过RT-PCR验证其干扰效果。结果:成功构建CTSL的siRNA表达载体psilencer4.1-CMV neo-CTSL,经DNA测序证实与设计完全一致,并通过RT-PCR证明psilencer4.1-CMV neo-CTSL载体可沉默该基因。结论:成功构建了CTSL基因的siRNA真核表达载体,为下一步探讨CTSL基因对肿瘤细胞的作用奠定了基础。RNAi抑制CTSL介导的卵巢上皮癌细胞系侵袭转移的体外实验研究目的:研究RNA干扰CTSL基因对卵巢癌细胞侵袭转移的影响。方法:CTSL基因的siRNA表达载体转染卵巢癌细胞A2780,G418筛选,获得稳定转染细胞克隆,采用RT-PCR和Western-blot技术证实CTSL基因干扰成功。通过测定转染细胞的生长曲线、克隆形成实验、细胞生长周期、细胞侵袭实验、细胞迁移实验和细胞黏附实验等了解CTSL基因干扰对卵巢癌细胞生物学行为的影响。结果:通过筛选建立了稳定转染细胞系A2780-CTSL、A2780-Control、A2780-psilencer,RT-PCR和Western-blot技术证实其能够沉默CTSL基因表达。细胞生物学实验显示:沉默CTSL基因后可以抑制卵巢癌细胞的侵袭转移,但对卵巢癌细胞的增殖、细胞周期和黏附性影响不大。结论:RNA干扰CTSL基因可以抑制卵巢癌细胞的侵袭转移,有可能成为卵巢恶性肿瘤基因治疗的新方法。
侯小明[10]（2008）在《血清肿瘤标志物及组织蛋白的表达与胃癌预后的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:研究血清肿瘤标志物CEA、CA19-9及CA125;以及HER-2/neu、PTEN及CD44V6在胃癌中的表达,旨在探讨胃癌患者组织蛋白的表达及血清肿瘤标记物与胃癌的发生、侵袭转移和预后的相关性,为判断胃癌患者预后提供参考指标。方法:应用免疫组织化学法检测胃癌标本及正常组织中HER-2/neu、PTEN及CD44V6的表达,同时回顾性分析患者临床资料中血清肿瘤标记物CEA、CA19-9及CA125的检测结果。结果:（1）PTEN在正常胃粘膜组织及胃癌组织中阳性表达率分别为90%和36.9%。二者比较,正常胃粘膜组织中PTEN表达明显高于胃癌组,差异有统计学意义（P＜0.05）。胃癌组织中,PTEN的表达与患者的年龄、性别以及肿瘤类型不相关（P＞0.05）;与肿瘤分化程度、侵袭深度以及淋巴结是否转移具有统计学意义（P＜0.05）。（2）CD44V6在正常胃粘膜组织及胃癌组织中阳性表达率分别为10.0%和58.5%。二者比较,胃癌组织中CD44V6表达明显高于正常胃粘膜组织组,差异有统计学意义（P＜0.05）。胃癌组织中CD44V6的表达与患者的年龄、性别及肿瘤的类型无统计学意义（P＞0.05）,但与肿瘤分化程度、侵袭深度及是否淋巴结转移密切相关（P＜0.05）。（3）HER-2/neu蛋白在正常胃粘膜组织及胃癌组织中阳性表达率分别为10%和21.5%。二者比较,胃癌组织中HER-2/neu蛋白表达明显高于正常胃粘膜组织组,差异有统计学意义（P＜0.05）。胃癌组织中HER-2/neu蛋白的表达与患者的年龄、性别及肿瘤的类型无统计学意义（P＞0.05）,但与肿瘤分化程度、侵袭深度及是否淋巴结转移密切相关（P＜0.05）。（4）PTEN与HER-2/neu蛋白及CD44V6的表达均呈显着的负相关（P＜0.01）;而CD44V6与HER-2/neu蛋白的表达呈明显的正相关（P＜0.05）。（5）胃癌患者化疗后血清肿瘤标记物CEA、CA19-9及CA125阳性及阴性的三年生存率分别为23.1%和44.6%,差异有统计学意义（P＜0.05）;CD44V6与HER-2/neu蛋白的表达阳性及阴性的三年生存率分别为25.0%和46.2%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:1.HER-2/neu、PTEN及CD44V6在胃癌中的表达,可作为评价患者预后的指标,而HER-2/neu的表达又为胃癌的分子靶向治疗提供了新的思路;2.血清肿瘤标志物及组织蛋白的表达与胃癌的预后有一定相关性。
二、子宫内膜腺癌中CD44v6和组织蛋白酶D的表达及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、子宫内膜腺癌中CD44v6和组织蛋白酶D的表达及临床意义（论文提纲范文）
（1）MK和VEGF在甲状腺乳头状癌中的表达和意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 标本来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 实验分组 |
| 1.4 主要试剂和来源 |
| 1.5 主要仪器和器材 |
| 1.6 其他试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 H-E染色步骤 |
| 2.2 免疫组化染色步骤 |
| 3 实验结果的判定 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 不同甲状腺组织的HE染色情况 |
| 2 MK在不同甲状腺组织中的表达情况 |
| 3 VEGF在不同甲状腺组织中的表达情况 |
| 4 甲状腺乳头状癌中MK和VEGF表达与其临床病理特征之间的关系 |
| 5 MK和VEGF在人甲状腺乳头状癌组织中表达的相关性 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间撰写的论文 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（2）子宫内膜癌淋巴结转移的诊断与处理（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 早期子宫内膜癌行系统淋巴结清扫术有效性及安全性以及淋巴结转移预后的系统评价 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.纳入标准 |
| 2.临床试验的检索策略 |
| 3.资料提取与文献质量评价 |
| 4.资料分析 |
| 结果 |
| 1.纳入研究概述 |
| 2.纳入研究的风险偏倚评估 |
| 3.疗效分析 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于1219例子宫内膜癌患者淋巴结转移状态真实世界临床特征及预后研究 |
| 引言 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 数据库结构规范化 |
| 1.3 数据标准化 |
| 1.4 数据分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 子宫内膜癌淋巴结转移患者的一般信息和临床特征 |
| 2.2 子宫内膜癌淋巴结转移患者的相关检查指标 |
| 2.3 子宫内膜癌淋巴结转移患者的病理特征 |
| 2.4 与子宫内膜癌淋巴结转移相关的临床病理特征生存预后 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 子宫内膜癌淋巴结转移相关基因的生物信息学分析 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.基因检索 |
| 2.差异表达基因的筛选 |
| 3.差异表达基因的生物信息学分析 |
| 结果 |
| 1.子宫内膜癌淋巴结转移筛选差异基因 |
| 2.共同差异表达基因与子宫内膜癌淋巴结转移相关性分析 |
| 3.信号通路富集获得基因与子宫内膜癌淋巴结转移相关蛋白基因互作分析 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 子宫内膜癌淋巴结转移组织中多种相关蛋白表达研究 |
| 引言 |
| 第一节 通过TCGA数据库分析相关基因与子宫内膜癌的临床因素及预后的关系 |
| 1.方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 第二节 利用组织芯片技术研究相关蛋白在子宫内膜癌淋巴结转移中的表达及意义 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 2.1 研究病例的选择 |
| 2.2 组织芯片的制备 |
| 2.3 免疫组化检测 |
| 2.4 结果判断 |
| 3.结果 |
| 3.1 子宫内膜癌的组织芯片制作结果 |
| 3.2 组织芯片的判读 |
| 3.3 免疫组化图谱 |
| 3.4 CA125、CD44v6、CK19、IRS1、EIF4E、ANGPT1、VEGFC、FGFR1蛋白在子宫内膜癌淋巴结转移组织中的表达 |
| 3.5 CA125、CD44v6、CK19、IRS1、EIF4E、ANGPT1、VEGFC、FGFR1蛋白在子宫内膜癌淋巴结转移组织中阳性表达率相关性 |
| 3.6 IRS1、VEGFC、CK19、EIF4E联合诊断子宫内膜癌淋巴结转移中的ROC曲线 |
| 3.7 IRS1、VEGFC在子宫内膜癌中临床病理特征分析 |
| 3.8 IRS1、VEGFC在淋巴结转移的子宫内膜癌中临床病理特征分析 |
| 3.9 IRS1与VEGFC在子宫内膜癌淋巴结转移中的生存分析 |
| 3.10 IRS1、VEGFC及临床病理因素对子宫内膜癌预后的影响 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 中英文主要缩写略语表 |
| 附录2 140个共同差异上调基因 |
| 附录3 424个共同差异下调基因 |
| 综述 子宫内膜癌淋巴结转移的诊断与处理的现状 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（3）肺腺癌中CD44v6和组织蛋白酶D的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 CD44v6和Cath-D的检测 |
| 1.3 CD44v6和Cath-D结果的判读 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组中CD44v6和Cath-D表达阳性率的比较 |
| 2.2 观察组中CD44v6和Cath-D阳性率在不同临床病理特征中的比较 |
| 0.05)。'>2.3 观察组中CD44v6和Cath-D表达的相关性CD44V6和Cath-D无明显相关性(P>0.05)。 |
| 3 讨论 |
（4）组织蛋白酶D,MMP-9,CD44V6与大肠癌浸润转移关系研究进展（论文提纲范文）
| 1 CD44V6与大肠癌 |
| 1.1 CD44分子的结构和功能 |
| 1.2 CD44v6表达与肿瘤的关系 |
| 1.3 CD44v6表达与大肠癌的关系 |
| 2 组织蛋白酶D与大肠癌 |
| 2.1 组织蛋白酶D的结构和功能 |
| 2.2 组织蛋白酶D的表达与肿瘤的关系 |
| 2.3 组织蛋白酶D在大肠癌中表达的意义 |
| 3 MMP-9与大肠癌 |
| 3.1 MMP-9的结构和功能 |
| 3.2 MMP-9表达与肿瘤的关系 |
| 3.3 MMP-9表达与大肠癌的关系 |
（5）食管鳞癌中多肿瘤标记物表达的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 2 材料、试剂与仪器 |
| 2.1 Western blot 蛋白电泳材料及试剂 |
| 2.2 免疫组化所需试剂、材料（对象） |
| 2.2.1 实验对象及处理 |
| 2.2.2 试剂 |
| 2.3 主要仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 Western blot |
| 3.1.1 食管鳞癌及癌旁组织标本处理并提取蛋白 |
| 3.1.2 BCA 法测定各组织总蛋白浓度 |
| 3.1.3 蛋白质凝胶电泳 |
| 3.2 免疫组化 |
| 4 结果 |
| 4.1 Western blot 结果 |
| 4.2 IHC 结果 |
| 4.2.1 GRP94 在食管鳞癌中的表达特征 |
| 4.2.2 MIF 在食管鳞癌中的表达特征 |
| 4.2.3 HSP27 在食管鳞癌中的表达特征 |
| 4.3 Cox 模型多因素分析 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 组织蛋白酶 D 与恶性肿瘤的侵袭、转移及预后关系的研究进展 |
| 1. cath-D 的生物学特点 |
| 1.1 分子结构与理化性质 |
| 1.2 合成、转运和定位 |
| 1.3 cath-D 的生物学作用 |
| 2. cath-D 的检测方法 |
| 2.1 定性的检测方法 |
| 2.2 定量的检测方法 |
| 3. cath-D 在恶性肿瘤中表达的机制 |
| 4. cath-D 和肿瘤的分期及分级的相互关系 |
| 5. cath-D 表达与各种恶性肿瘤的关系 |
| 5.1 cath-D 与乳腺癌 |
| 5.2 cath-D 与宫颈癌 |
| 5.3 cath-D 与消化道肿瘤 |
| 5.4 cath-D 与肺癌 |
| 6. cath-D 的其它相关因素 |
| 6.1 cath-D 与 ER、PR 的关系 |
| 6.2 cath-D 与 cath-B 和 cath-L 对恶性肿瘤的影响 |
| 6.3 cath-D 与 P53 的关系 |
| 6.4 cath-D 与 VEGF、c-erbB-2 及 CD15 等因子对肿瘤的影响 |
| 7. cath-D 在恶性肿瘤中的研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 |
（6）基质金属蛋白酶等几种酶类与卵巢恶性肿瘤浸润转移关系的研究及诊断模型的建立（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 主要英文缩写 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 卵巢恶性肿瘤浸润转移发生机制及诊断治疗进展(文献综述) |
| 1. 卵巢恶性肿瘤浸润转移主要分子机理 |
| 1.1 关于肿瘤转移存在的两种学说 |
| 1.2 基因调控与卵巢恶性肿瘤侵袭转移 |
| 1.2.1 癌基因 |
| 1.2.2 抑癌基因 |
| 1.2.3 肿瘤转移促进基因与肿瘤转移抑制基因 |
| 1.3 糖类复合物在肿瘤转移中的作用 |
| 1.4 凝集素在肿瘤细胞转移中的作用 |
| 1.5 细胞黏附分子及其在肿瘤细胞转移中的作用 |
| 2. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要生物行为 |
| 2.1 细胞外基质 |
| 2.2 细胞黏附 |
| 2.3 蛋白酶分泌 |
| 2.3.1 基质金属蛋白酶家族 |
| 2.3.2 尿激酶型纤溶酶原激活系统 |
| 2.3.3 组织蛋白酶 |
| 2.3.4 乙酰肝素酶 |
| 2.4 细胞运动 |
| 3. 卵巢癌浸润转移的主要步骤 |
| 3.1 肿瘤血管生成 |
| 3.2 肿瘤细胞从原发瘤进入循环系统 |
| 3.3 肿瘤细胞逸出循环系统 |
| 3.4 肿瘤细胞定位生长,转移灶形成 |
| 3.5 转移的休眠 |
| 3.6 肿瘤转移的器官特异性 |
| 4. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的主要途径 |
| 4.1 局部蔓延 |
| 4.2 盆腹腔种植 |
| 4.3 淋巴转移 |
| 4.4 血行转移 |
| 5. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的临床表现及特点 |
| 6. 卵巢恶性肿瘤浸润转移的诊断 |
| 6.1 影像学诊断 |
| 6.1.1 超声检查在卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断中的价值 |
| 6.1.2 CT在卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断中的价值 |
| 6.1.3 MRI在卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断中的价值 |
| 6.1.4 PET-CT在卵巢恶性肿瘤浸润转移诊断中的价值 |
| 6.2 肿瘤标志物检测 |
| 6.3 基因标志物 |
| 7. 卵巢恶性肿瘤的治疗 |
| 7.1 手术治疗 |
| 7.1.1 肿瘤细胞减灭术的范围 |
| 7.1.2 肿瘤细胞减灭术的注意事项 |
| 7.1.3 中间型肿瘤细胞减灭术 |
| 7.1.4 二探术 |
| 7.1.5 大网膜切除在卵巢癌治疗中的价值 |
| 7.1.6 腹后淋巴结清扫术与卵巢癌预后的关系 |
| 7.1.7 阑尾切除在卵巢癌治疗中的价值 |
| 7.1.8 脾切除在卵巢癌治疗评价 |
| 7.1.9 肠道切除在卵巢癌治疗评价 |
| 7.1.10 手术并发症 |
| 7.2 化学治疗 |
| 7.2.1 新辅助化疗 |
| 7.2.2 晚期卵巢癌的术后化疗 |
| 7.2.3 化疗药物、方案及途径 |
| 7.3 介入治疗 |
| 7.4 卵巢恶性肿瘤的生物治疗 |
| 7.5 卵巢恶性肿瘤基因治疗 |
| 7.5.1 自杀基因疗法 |
| 7.5.2 抗肿瘤多重耐药(MDR)基因治疗 |
| 7.5.3 抗肿瘤血管生成基因治疗 |
| 7.6 卵巢恶性肿瘤的免疫治疗 |
| 7.6.1 主动免疫治疗 |
| 7.6.2 被动免疫治疗 |
| 8. 目前有关有关肿瘤基质酶类与卵巢恶性肿瘤浸润转移关系研究中存在的问题及本研究的目的 |
| 参考文献 |
| 第二章 血清MMP-9、Hpa、CL的检测对卵巢癌浸润转移判断的临床价值 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 血清标本来源 |
| 2.2 主要仪器及器材 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 试剂配制 |
| 3. 实验方法与步骤 |
| 3.1 血清收集 |
| 3.2 ELISA法检测患者血清中上述蛋白酶浓度 |
| 3.2.1 实验原理 |
| 3.2.2 实验步骤 |
| 4. 统计学方法 |
| 5. 结果 |
| 5.1 各类卵巢肿瘤血清酶蛋白浓度的比较 |
| 5.1.1 对照组、良性组与恶性组血清酶蛋白的含量 |
| 5.1.2 卵巢恶性肿瘤患者血清CL、Hpa、MMP-9含量与其临床病理的关系 |
| 5.1.3 上皮性卵巢恶性肿瘤患者血清CL、Hpa、MMP-9含量与其临床病理因素的关系 |
| 5.1.3.1 不同病理类型上皮性卵巢恶性肿瘤几种基质酶含量比较 |
| 5.1.3.2 上皮性卵巢恶性肿瘤不同临床分期与组织分化程度几种基质酶含量比较 |
| 5.1.3.3 上皮性卵巢恶性肿瘤淋巴结及大网膜转移情况与几种基质酶含量关系 |
| 5.1.3.4 上皮性卵巢恶性肿瘤盆、腹腔及远处转移情况与几种基质酶含量关系 |
| 5.2 术前血清基质酶类的含量在卵巢恶性肿瘤临床诊断及判断浸润转移的价值分析 |
| 5.2.1 卵巢肿瘤患者血清CA125的含量在临床诊断及判断浸润转移的价值 |
| 5.2.2 卵巢肿瘤患者血清基质酶类含量与CA125含量的临床诊断价值比较 |
| 5.2.3 卵巢肿瘤患者血清基质酶类与CA125对于卵巢恶性肿瘤浸润转移的临床诊断价值比较 |
| 5.3 卵巢肿瘤患者血清基质酶含量与CA125的关系 |
| 6. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 血清基质酶类含量联合检测判断卵巢恶性肿瘤浸润转移数学模型的建立及验证 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 血清标本来源 |
| 2.2 统计学方法 |
| 2.3 模型建立的原理及方法 |
| 2.3.1 原理 |
| 2.3.2 模型建立方法及步骤 |
| 3. 结果 |
| 3.1 模型建立过程 |
| 3.2 CA125与CL、Hpa和MMP-9判断结果的差异性比较结果 |
| 3.3 建立联合诊断模型 |
| 3.4 血清CL、Hpa和MMP-9含量联合检测模型的数学验证 |
| 3.5 血清CL、Hpa和MMP-9含量联合检测模型的临床应用验证 |
| 3.5.1 模型及非模型术前判断肿瘤性质的ROC曲线比较 |
| 3.5.2 模型及非模型术前判断肿瘤浸润转移的ROC曲线比较 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 液态芯片检测血清MMP-9、Hpa、CL的临床验证试验 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 血清标本来源 |
| 2.2 主要仪器及器材 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 血清收集 |
| 2.5 芯片制备方法 |
| 2.6 数据处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 CL,MMP-9,Hap抗体-微球交联结果 |
| 3.2 液态芯片检测对照组、良性组与恶性组血清酶蛋白的含量 |
| 3.3 液态芯片法检测卵巢肿瘤患者血清基质酶含量判断肿瘤性质的价值 |
| 3.4 液态芯片法检测卵巢肿瘤患者血清基质酶含量判断肿瘤转移的价值 |
| 3.5 液态芯片与酶联免疫法(ELISA)检测卵巢恶性肿瘤的效能比较 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 几种基质酶类在卵巢恶性肿瘤组织中表达的Meta分析 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 研究(检索)方法 |
| 2.2 资料选择标准 |
| 2.3 资料的收集和方法学质量评估 |
| 2.4 统计方法 |
| 3. Meta分析结果 |
| 3.1 入选研究资料的特征性描述 |
| 3.2 分析结果 |
| 3.2.1 基质金属蛋白酶在卵巢肿瘤表达的Meta分析 |
| 3.2.2 乙酰肝素酶在卵巢肿瘤表达的Meta分析 |
| 3.2.3 组织蛋白酶在卵巢肿瘤表达的Meta分析 |
| 3.3 偏倚分析 |
| 3.3.1 基质金属蛋白酶在卵巢肿瘤表达的Funnel plot图 |
| 3.3.2 乙酰肝素酶在卵巢肿瘤表达的Funnel plot图 |
| 3.3.3 组织蛋白酶在卵巢肿瘤表达的Funnel plot图 |
| 3.4 异质性分析及模型的选择 |
| 3.5 敏感性分析 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
（7）肿瘤相关巨噬细胞在子宫内膜样腺癌中的意义初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 肿瘤相关巨噬细胞在子宫内膜样腺癌中的意义初探 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说 |
| 综述 |
| 子宫内膜癌的免疫组织化学标记物研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（8）CD44v6、Smad7在子宫内膜异位症中表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 标本采集与制备 |
| 2.3 主要仪器与试剂 |
| 2.4 主要溶液的配制 |
| 2.5 相关试剂及器皿的处理 |
| 2.6 实验原理 |
| 2.7 实验步骤 |
| 2.8 结果分析 |
| 2.9 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 CD44v6蛋白的表达 |
| 3.2 Smad7蛋白的表达 |
| 3.3 CD44v6与Smad7的相关关系 |
| 第四章 附图 |
| 第五章 讨论 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）组织蛋白酶及其组织抑制剂与卵巢癌浸润转移关系的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 卵巢癌浸润转移与临床研究现况(文献综述) |
| 1. 卵巢癌浸润转移的临床特点 |
| 1.1 局部蔓延 |
| 1.2 腹腔种植 |
| 1.3 淋巴转移 |
| 1.4 血行转移 |
| 2. 卵巢癌浸润转移的主要途径与预后 |
| 2.1 腹腔种植转移 |
| 2.2 腹膜后淋巴结转移 |
| 2.3 血行转移 |
| 2.4 卵巢癌转移的预后 |
| 3. 卵巢癌浸润转移的主要步骤及分子机理 |
| 3.1 卵巢癌浸润转移的主要步骤 |
| 3.2 卵巢癌浸润转移的分子机理 |
| 4. 卵巢癌浸润转移与临床病理的关系 |
| 4.1 与临床分期的关系 |
| 4.2 与组织学类型的关系 |
| 4.3 与病理分级的关系 |
| 5. 卵巢癌浸润转移的诊断现况 |
| 5.1 影像学诊断 |
| 5.2 分子生物学诊断 |
| 6. 卵巢癌浸润转移的治疗现况 |
| 6.1 卵巢癌浸润转移的手术治疗 |
| 6.2 卵巢癌浸润转移的化学治疗 |
| 6.3 卵巢癌浸润转移的生物治疗 |
| 7 组织蛋白酶及抑制物与卵巢癌浸润转移关系研究现况 |
| 7.1 组织蛋白酶及抑制物的结构 |
| 7.2 组织蛋白酶及其抑制剂的生物学特性 |
| 7.3 组织蛋白酶及其抑制剂与肿瘤浸润转移的关系 |
| 7.4 卵巢肿瘤组织中组织蛋白酶及抑制物的表达及其临床意义 |
| 7.5 卵巢肿瘤患者外周组织蛋白酶及抑制物的含量测定及其临床意义 |
| 7.6 蛋白酶及抑制物在卵巢癌浸润转移中的作用机理 |
| 7.7 针对蛋白酶及抑制物的靶向治疗研究 |
| 8. 组织蛋白酶及其抑制剂与卵巢癌研究中存在的问题及本研究的目的 |
| 第二章 组织蛋白酶及其组织抑制剂在卵巢组织中的mRNA表达及其临床意义 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三章 血清CTSL及CC含量测定在卵巢恶性肿瘤中的临床价值 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第四章 CTSL基因真核表达质粒的构建与鉴定 |
| 前言 |
| 1. CTSL基因的克隆及原核表达质粒的构建与鉴定 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 2. CTSL基因的真核表达质粒的构建与鉴定 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第五章 CTSL基因介导的卵巢上皮癌细胞系浸润转移的体外实验研究 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第六章 CTSL基因RNA干扰真核表达载体的构建 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第七章 RNAi抑制CTSL介导的卵巢上皮癌细胞系浸润转移的体外实验研究 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 学习期间发表论文 |
（10）血清肿瘤标志物及组织蛋白的表达与胃癌预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 附 综述 |
四、子宫内膜腺癌中CD44v6和组织蛋白酶D的表达及临床意义（论文参考文献）
- [1]MK和VEGF在甲状腺乳头状癌中的表达和意义[D]. 赵娟. 青岛大学, 2019(02)
- [2]子宫内膜癌淋巴结转移的诊断与处理[D]. 李状. 广西医科大学, 2019(07)
- [3]肺腺癌中CD44v6和组织蛋白酶D的表达及临床意义[J]. 展翼翼,达春丽,刘春玲. 中国老年学杂志, 2017(01)
- [4]组织蛋白酶D,MMP-9,CD44V6与大肠癌浸润转移关系研究进展[J]. 张兵,宋卫东,董培德. 疾病监测与控制, 2013(06)
- [5]食管鳞癌中多肿瘤标记物表达的临床意义[D]. 侯艳芳. 河南大学, 2012(10)
- [6]基质金属蛋白酶等几种酶类与卵巢恶性肿瘤浸润转移关系的研究及诊断模型的建立[D]. 杨幸子. 广西医科大学, 2010(08)
- [7]肿瘤相关巨噬细胞在子宫内膜样腺癌中的意义初探[D]. 白雪. 天津医科大学, 2009(03)
- [8]CD44v6、Smad7在子宫内膜异位症中表达的研究[D]. 邵文静. 中南大学, 2009(04)
- [9]组织蛋白酶及其组织抑制剂与卵巢癌浸润转移关系的研究[D]. 王素梅. 广西医科大学, 2008(10)
- [10]血清肿瘤标志物及组织蛋白的表达与胃癌预后的相关性研究[D]. 侯小明. 兰州大学, 2008(01)