一、老年甲状腺机能减退性心脏病7例误诊分析（论文文献综述）
赵富利,亓民,张瑞娟[1]（2014）在《探讨甲状腺机能减退性心脏病患者的诊断及治疗方法》文中提出目的探讨甲状腺机能减退性心脏病患者的诊断及治疗方法。方法甲状腺机能减退性心脏病患者48例,对患者采用甲状腺片口服的治疗方法 ,从小剂量（1530 mg/d）开始逐渐加量,加至90120 mg/d,并维持治疗,观察治疗效果。结果治疗前射血前期（PEP）、射血期（ET）、射血前期与射血期比值（PEP/ET）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、射血分数（EF）分别为（114±6）ms、（291±57）ms、（0.39±0.04）分、（72±8）ml、（4.2±0.7）L/min、（68±6）%,治疗后各项指标分别为（96±4）ms、（290±55）ms、（0.32±0.03）分、（86±6）ml、（5.4±0.8）L/min、（53±6）%,治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05）;心脏彩超检查显示心功能改善,且之前心脏扩大者心脏有回缩趋势,射血分数增加。结论甲状腺机能减退性心脏病的起病症状不明显,进展缓慢,临床表现不典型,易被误诊,因此要与冠心病和心功能不全相鉴别。确诊方法为血清甲状腺功能测定,诊断中可采用超声心动图,对于其治疗,口服甲状腺片是一种安全有效的方法,预后较好。
吴瑞云[2]（2013）在《老年甲状腺功能减退性心脏病50例误诊分析》文中认为目的:探讨老年甲状腺功能减退性心脏病的误诊情况及原因,提出减少误诊的对策。方法:回顾分析50例老年甲状腺功能减退性心脏病患者的临床资料,分析误诊的疾病和原因。结果:老年甲状腺功能减退性心脏病易被误诊为冠心病、心力衰竭、结核性心包炎、抑郁症及痴呆症。误诊主要原因主要是:老年人就诊首发症状为心脏病的症状且常合并高血压、糖尿病;患者临床表现不典型且多样化;缺乏对老年人心电图改变的正确认识。临床医师对该病认识不足,缺乏对该病的鉴别意识。结论:老年甲状腺功能减退性心脏病患者的首诊症状表现多样,低代谢症候群不明显,常常合并高血压病、糖尿病等,系统问诊、查体、综合分析病情、及时检测甲状腺激素的水平,是避免误诊的关键。
陈军[3]（2013）在《老年甲状腺机能减退性心脏病18例误诊分析》文中认为目的探讨老年性甲状腺机能减退性心脏病的临床特征,提高对老年性甲状腺机能减退性心脏痛的诊断水平,避免误诊和漏诊。方法回顾性分析长葛市人民医院心内科2006年10月至2010年10月被误诊的18例老年性甲状腺机能减退性心脏病患者的临床资料。结果误诊为冠心病6例,消化性疾病5例,阿尔茨海默病4例,缺铁性贫血2例,慢性肾炎1例。结论老年性甲状腺机能减退性心脏病起病缓慢,临床表现不典型,缺乏特异性,应提高认识,及时进行甲状腺功能检查,早期诊断、早期治疗,减少误诊、漏诊。
尤春梅[4]（2012）在《甲状腺功能减退性心脏病误诊分析》文中提出目的:探讨甲减心的临床特征并对其误诊原因进行分析,以提高诊断率,降低病死率。方法:回顾分析20例甲减心误诊患者的临床材料。结果:本组20例误诊为冠心病7例,误诊为心包积液、心衰3例,误诊为慢性肾病6例,扩张性心肌病2例,贫血性心脏病2例。误诊时间在2个月～3.5年。明确甲状腺功能减退性诊断后即给予甲状腺片或L（左旋）-甲状腺素治疗。治疗1～3个月病情明显改善,经3～6个月甲状腺制剂达稳定维持量。TSH控制在4.0～7.0mU/L,FT4基本恢复正常。随访1～4年,病情控制良好,症状和体征消除,心电图心律失常消失,B超检查心包积液吸收。结论:甲减心起病隐匿,进展缓慢,易于误诊,临床医生应提高对本病的认识,及时检查甲状腺功能等有助于明确诊断,减少误诊。
杨瑞霞[5]（2012）在《温肾方对亚临床甲状腺功能减退大鼠模型心脏损害的防治作用机理研究》文中认为目的：目前对于“是否需要治疗亚临床甲状腺功能减退,该如何治疗?”,仍存在较大争议。中医药以其独特的理论体系应用在亚临床甲状腺功能减退的临床治疗上取得了一定效果。本课题拟以中医古籍理论为基础,结合导师陈如泉教授的临证经验,采用“甲状腺全切术+术后皮下注射L-T4”的方法制备亚临床甲状腺功能减退大鼠模型,观察亚临床甲状腺功能减退对心脏结构及功能的影响,探讨温肾方对亚临床甲状腺功能减退大鼠模型心脏损害的防治作用及其相关作用机制。为中药治疗亚临床甲状腺功能减退提供实验依据,提出用温阳补虚法治疗亚临床甲状腺功能减退的理论。方法：（1）翻阅古籍经典,结合近现代关于亚临床甲状腺功能减退的临床观察及实验研究成果,从肾阳虚角度立论探讨亚临床甲状腺功能减退的辨治方法。（2）跟师临床,总结导师陈如泉教授辨治亚临床甲状腺功能减退的辩证思路及用药规律。（3）采用“甲状腺全切术+术后皮下注射L-T4”法制备亚临床甲状腺功能减退大鼠模型,设定空白对照组、模型组、中药低剂量组、西药组、中+西药组及中药高剂量组,空白对照组和模型组每日灌服蒸馏水5m1/kg,中药低剂量组每日按中药低剂量组予以温肾方药液,用量为11.25g/kg·d；西药组予以L-T4片混悬液,用量为4.5μg/kg·d;中+西药组予以温肾方药液（11.25g/kg·d）和小量L-T4混悬液（2.25μg/kg·d）;中药高剂量组予以温肾方药液（16.88g/kg·d,即中药低剂量组的1.5倍）。共灌胃30天。灌胃期大鼠饲料及饮用水,L-T4针剂处理同前。灌胃期间观察大鼠体重、活动、皮色及大便等情况。第31天处死大鼠,处理方法如下：腹主动脉取血用化学发光法测定血清FT3、FT4及TSH水平,剖胸取心脏组织用ELISA法参照组织T3试剂盒说明测定心肌组织T3水平、甲状腺激素受体表达水平、心肌肌球蛋白重链基因表达、心肌细胞内钙离子浓度及细胞凋亡,观察心肌组织病理形态学变化,同时观察温肾方对其指标的干预情况。结果：（1）不论先天禀赋还是后天失调,失治误治导致的肾阳亏虚均有可能导致亚临床甲状腺功能减退的发生及发展,提供从肾阳虚角度辨治亚临床甲状腺功能减退的理论依据。（2）导师陈如泉教授从肾阳虚辨治亚临床甲状腺功能减退,运用温阳补肾药物治疗亚临床甲状腺功能减退也可取得较好疗效。（3）实验研究发现：与空白对照组比较,各治疗组体重均有增加（P<0.01）；与模型组比较,西药组、中+西药组及中药高剂量组体重增加较多,具有显着意义（P<0.01）；与中药低剂量组比较,西药组及中药高剂量组体重有所增加（P<0.05）,中+西药组体重变化则具有显着意义（P<0.01）。各治疗组中FT3及FT4较空白对照组变化无统计学意义（P>0.05）；与模型组比较,各治疗组TSH均有所降低,具有显着意义（P<0.01）,与空白对照组比较无统计学意义（P>0.05）。（4）实验研究发现：与空白对照组比较,模型组心肌组织T。显着降低（P<0.01）；与模型组比较,中药高剂量组心肌组织T3水平显着升高（P<0.05）；中药高剂量组心肌组织T3水平接近于空白对照组（P>0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠心肌组织中甲状腺激素受体亚型Tα1、Tβ1表达显着降低,Tα2表达显着增加,（P<0.01）；与模型组比较,中+西药组大鼠心肌组织中甲状腺激素受体亚型Tα1、Tβ1表达增加（P<0.05）；Tα2表达降低（P<0.05）；中药高剂量组在下调Tα2表达,上调Tβ1表达方面有效（P<0.05）；中+西药组及中药高剂量组心肌甲状腺激素受体Tα、Tβ1表达水平接近于空白对照组（P>0.05）,中+西药组在Tα1表达调节上优于中药高剂量组。（5）实验研究发现：与空白对照组比较,模型组大鼠心肌肌球蛋白重链α-MHCmRNA表达降低（P<0.05）,β-MHCmRNA表达显着增加,（P<0.01）；与模型组比较,中+西药组和中药高剂量组在上调大鼠心肌α-MHCmRNA表达,下调大鼠心肌β-MHCmRNA表达方面效果明显（P<0.05）；中+西药组及中药高剂量组心肌α-MHCmRNA、β-MHCmRNA表达水平接近于空白对照组（P>0.05）。（6）实验研究发现：与空白对照组比较,模型组大鼠心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量降低（P<0.01）；与模型组比较,西药组、中+西药组和中药高剂量组心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量明显增高（P<0.01）；中药高剂量组心肌羟脯氨酸及胶原蛋白水平接近于空白对照组（P>0.05）。大鼠心肌组织在×400放大后,HE染色后显示空白对照组心肌细胞排列整齐,横纹清楚。与空白对照组相比较模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,部分细胞肿胀明显；中药低剂量组大鼠心肌细胞病理变化介于二者之间,可见少量肿胀肌细胞；西药组、中+西药组及中药高剂量组大鼠心肌病理变化接近空白对照组。空白对照组大鼠心肌组织在透射电镜下可见细胞核未见明显改变,胞质中胶原纤维排列良好,肌节中各带明显,线粒体不肿胀,肌质网不扩张；模型组大鼠心肌组织中心肌细胞核不规则,染色质边集,胞质中线粒体明显肿胀,线粒体嵴损伤、断裂,形成不规则的增大的间隙,线粒体基质溶解,肌质网肿胀,可见肌节,但肌节中各带不明显；中药低剂量组大鼠心肌组织中细胞核轻度不规则收缩,核周间隙增大,细胞质中肌原纤维未见明显改变,部分线粒体轻度肿胀,嵴间隙增宽,糖原减少或消失,肌质网轻度扩张；西药组、中+西药组及中药高剂量组大鼠心肌组织中细胞核不规则,核周间隙局部增大。胞质中肌原纤维排列良好,肌节尚明显,肌节中各带不明显,线粒体不肿胀,肌质网轻度扩张。（7）与空白对照组比较,模型组心肌细胞Ca2+浓度显着升高（P<0.01）；与模型组比较,中药高剂量组心肌细胞Ca2+浓度降低（P<0.05）；中药高剂量组心肌细胞Ca2+浓度接近于空白对照组（P>0.05）。大鼠心肌组织切片,染色标记后在×400放大后,模型组可见棕黄色细胞核明显增多,空白对照组偶见,中药低剂量组及西药组颗粒低、中+西药组及中药高剂量组均较少。结论：肾阳虚是亚临床甲状腺功能减退的病理基础,因此应用温阳补肾药物能够治疗亚临床甲状腺功能减退。从导师陈如泉教授临床辨治亚临床甲状腺功能减退角度进一步证实温阳补肾药物能够治疗亚临床甲状腺功能减退。实验研究证明亚临床甲状腺功能减退引起心肌组织T3水平的降低和甲状腺激素受体基因的异常表达,影响心肌肌球蛋白重链基因表达,改变心肌组织胶原含量及心肌细胞内钙离子浓度,从而影响心肌组织结构及舒缩功能。温肾方能够在一定程度上逆转这些变化,在治疗亚临床甲状腺功能减退的基础上温肾方能能显着改善亚临床甲状腺功能减退模型大鼠的体重、活动等一般状况,还能在不升高血清FT3及FT4的基础上,降低TSH至正常水平,达到其有效治疗亚临床甲状腺功能减退的作用；温肾方能提高心肌组织T3水平,调整大鼠心肌组织中甲状腺激素受体各亚型的表达；逆转心肌肌球蛋白基因的异常表达；能提高心肌胶原蛋白含量,改善心肌细胞病理变化；能减轻心肌细胞钙超载,减少心肌细胞凋亡,从而起到预防心肌损害、保护心脏的作用,为中药治疗亚临床甲状腺功能减退防治并发症提供实验依据,温阳补虚法可能为有效治疗亚临床甲状腺功能减退的方法之一主题词：亚临床甲状腺功能减退；心肌组织T3；甲状腺激素受体；心肌肌球蛋白；心肌胶原；组织病理；细胞凋亡；温肾方；大鼠
刘道喜,唐平[6]（2010）在《甲状腺功能减退性心脏病误诊分析（附19例报告）》文中指出目的:探讨甲减心的临床特征并对其误诊原因进行分析,以提高诊断率,降低病死率。方法:回顾分析19例甲减心误诊患者的临床材料。结果:本组19例误诊为冠心病6例,误诊为心包积液、心衰3例。误诊为慢性肾病6例,扩张性心肌病2例,贫血性心脏病2例。误诊时间在2个月～3.5年。明确甲状腺功能减退性诊断后即给予甲状腺片或L（左旋）-甲状腺素治疗。治疗（1～3）个月病情明显改善,经（3～6）个月甲状腺制剂达稳定维持量。TSH控制在（4.0～7.0）mU/L,FT4基本恢复正常。随访（1～4）年,病情控制良好,症状和体征消除,心电图心律失常消失,B超检查心包积液吸收。结论:甲减心起病隐匿,进展缓慢,易于误诊,临床医生应提高对本病的认识,及时检查甲状腺功能等有助于明确诊断,减少误诊。
郭毅,宋彩虹,齐玉祥[7]（2009）在《老年甲状腺功能减退性心脏病误诊26例临床分析》文中研究指明目的探讨老年甲状腺功能减退性（甲减性）心脏病的误诊原因。方法对26例老年甲减性心脏病患者临床资料、误诊疾病及转归回顾性分析。结果甲减性心脏病易误诊为冠心病,其次为扩张型心肌病、心包炎等。结论临床医生应重视对老年甲减性心脏病认识,减少误诊。
张敏,李琴,李琼[8]（2005）在《原发性甲状腺机能减退症14例误诊分析》文中研究说明目的：分析原发性甲状腺机能减退症（甲减）的误诊原因，提高对甲减的认识，避免误诊。方法：对误诊的14例甲减患者临床症 状、体征、误诊病种及主要相关实验室检查资料作比较分析，并针对每一种误诊病种分析误诊原因。结果：14例甲减患者误诊为贫血 5例，植物神经功能紊乱、结核性心包炎各2例，扩张型心肌病、冠心病、慢性肝炎、单纯甲状腺肿、风湿性心脏病各1例。结论：甲减误 诊原因主要是对本病认识不足、思维局限，对病情进展缺乏全面、深入分析和整体观念，满足于个别症状和体征酷似其他疾病的诊断 而误诊。
温露[9]（2016）在《老年甲状腺机能亢进性心脏病26例临床分析》文中指出目的探讨老年甲状腺机能亢进性心脏病（简称:甲亢心）的临床方法。方法选取我院2013.72015.11这段期间收治的26例甲亢心患者,对其临床资料进行回顾性分析。结果本组患者在入院前误诊患者5例,误诊率19.2%;漏诊患者2例,漏诊率7.7%。经相关治疗,治愈患者16例,好转患者7例,无效患者3例,总有效率达88.7%。结论老年甲亢心患者因临床症状不明显,容易被漏诊、误诊,因此,在临床诊断时,需详细了解患者病情变化,并结合各项辅助检查结果,当确诊后及时给予有效治疗,保证治疗效果。
姜心桐[10]（2016）在《老年患者甲状腺功能特点及亚临床甲状腺功能减退与动脉粥样硬化和心功能的相关分析》文中认为目的探讨老年患者中甲状腺功能的特点以及亚临床型甲状腺功能减退症与动脉粥样硬化和心功能的关系。方法随机择取于2012年01月至2015年12月在兰州大学第一医院的住院患者2758例,对其中符合纳入标准的患者的甲状腺功能的检查结果及其它临床资料检查结果进行了总结分析。结果（1）所有受检患者其甲状腺功能异常的检出率高达24.4%,同时呈现出随着年龄的增大甲状腺功能异常的检出率逐渐增加的趋势（?2=90.95,P<0.01）,甲功异常的男性患者拥有21.6%的检出率,而甲功异常的女性患者所占比例则高达27.2%,比例显着高于前者（P<0.01）;（2）甲亢、甲减、亚甲减在受检人群当中的检出比例分别为1.0%、2.8%和19.6%,均呈现出一种随年龄增长而逐步增加的趋势（?2=8.31,P<0.05;?2=24.45,P<0.01;?2=70.97,P<0.01）,而亚临床甲亢的检出率则为1.0%,随着年龄的增长未见显着变化（?2=1.82,P>0.05）;（3）TT3、TT4均随年龄的增长而逐渐降低,而TSH水平则呈现出增高的趋势（F值依次为20.82,3.59,16.50,P值均<0.05）;（4）亚临床甲减组的年龄、血压、TC、TG、LDL-C、HDL-C、a-羟丁酸脱氢酶、Hcy以及氨基末端脑钠肽前体水平显着高于甲功正常组（P值均<0.05）;（5）TSH值与CF-PWV值、CD-PWV值、CR-PWV值、E/E’值、NT-pro BNP值呈正相关（r值分别为0.482,0.473,0.476,0.164,0.275,P<0.05）,而与LVEF%则未见明显相关性（r=0.588,P>0.05）。结论在老年患者中,血清甲状腺激素及促甲状腺激素水平呈增龄性改变,甲减及亚甲减的患病率高且亦随年龄的增长而增加。亚临床型甲减（SCH）会添加动脉粥样硬化以及心脏舒张功能减低的罹患风险。
二、老年甲状腺机能减退性心脏病7例误诊分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年甲状腺机能减退性心脏病7例误诊分析（论文提纲范文）
（1）探讨甲状腺机能减退性心脏病患者的诊断及治疗方法（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（2）老年甲状腺功能减退性心脏病50例误诊分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准[2] |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 辅助检查 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）甲状腺功能减退性心脏病误诊分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 辅助检查 |
| 1.3 诊断依据 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 临床特点、发病机制 |
| 3.2 甲减性心脏病心电图及超声改变 |
| 3.2.1 甲减性心脏病心电图改变[6] |
| 3.2.2 甲减性心脏病心超声改变[7] |
| 3.3 治疗 |
| 3.4 误诊原因分析 |
（5）温肾方对亚临床甲状腺功能减退大鼠模型心脏损害的防治作用机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表(按字母顺序排列) |
| 前言 |
| 第一章 从肾阳虚论治亚临床甲状腺功能减退的理论探讨 |
| 1 肾与甲状腺的关系 |
| 2 古代医家对亚临床甲状腺功能减退的认识 |
| 3 从阳虚论治亚临床甲状腺功能减退理论探讨 |
| 参考文献 |
| 第二章 陈如泉教授辨治亚临床甲状腺功能减退经验总结 |
| 1 病证特点阳虚为本 |
| 2 临床表现一一阳虚生变 |
| 3 辨证治疗从阳虚论治 |
| 参考文献 |
| 第三章 温肾方对亚临床甲状腺功能减退大鼠模型心脏损害防治作用的实验研究 |
| 实验一 温肾方对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠甲状腺功能的影响 |
| 实验二 温肾方对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠心肌组织T3及甲状腺激素受体的影响 |
| 实验三 温肾方对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达的影响 |
| 实验四 温肾方对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠心肌组织结构的影响 |
| 实验五 温肾方对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠心肌细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 附录 |
| 文献综述 甲状腺功能减退性心脏病的中西医诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 在校发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）老年甲状腺功能减退性心脏病误诊26例临床分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 诊断标准 |
| 1.3.2 辅助检查 |
| 2 结果 |
| 2.1 误诊情况 |
| 2.2 治疗 |
| 3 讨论 |
（10）老年患者甲状腺功能特点及亚临床甲状腺功能减退与动脉粥样硬化和心功能的相关分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 背景回顾 |
| 2.1 甲状腺疾病 |
| 2.1.1 起源及流行病学 |
| 2.1.2 发病机制 |
| 2.1.3 老年患者甲状腺疾病的特点 |
| 2.2 血脂异常与动脉粥样硬化 |
| 2.2.1 血脂异常的定义、病因 |
| 2.2.2 血脂异常所致动脉粥样硬化 |
| 2.2.3 甲状腺功能与血脂异常 |
| 2.3 甲状腺激素与心血管疾病 |
| 第三章 实验研究 |
| 研究一 老年患者甲状腺功能的临床特点 |
| 1.研究对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 研究对象的人群分布特征 |
| 2.2 住院患者甲功异常的检出率分析 |
| 2.3 住院患者不同年龄段各类甲状腺功能异常的患病情况 |
| 2.4 各项甲功检测指标在不同年龄段的变化 |
| 2.5 按甲状腺功能分组后临床资料的对比 |
| 3.讨论 |
| 研究二 亚临床型甲状腺功能减退与动脉粥样硬化和心功能的相关性分析 |
| 1.研究对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 研究对象的人群分布特征 |
| 2.2 甲功正常组与亚临床型甲状腺机能减退组的临床资料比较 |
| 2.3 甲状腺功能与动脉粥样硬化、心功能的相关性分析 |
| 2.4 偏相关分析 |
| 2.5 回归分析 |
| 3.讨论 |
| 3.1 亚临床甲减与血脂异常 |
| 3.2 亚临床甲减与动脉粥样硬化 |
| 3.3 亚临床甲减与心血管疾病 |
| 第四章 本次课题的创新性及局限性 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 中英文缩略词 |
四、老年甲状腺机能减退性心脏病7例误诊分析（论文参考文献）
- [1]探讨甲状腺机能减退性心脏病患者的诊断及治疗方法[J]. 赵富利,亓民,张瑞娟. 中国实用医药, 2014(25)
- [2]老年甲状腺功能减退性心脏病50例误诊分析[J]. 吴瑞云. 承德医学院学报, 2013(04)
- [3]老年甲状腺机能减退性心脏病18例误诊分析[J]. 陈军. 中国实用医刊, 2013(09)
- [4]甲状腺功能减退性心脏病误诊分析[J]. 尤春梅. 中医临床研究, 2012(20)
- [5]温肾方对亚临床甲状腺功能减退大鼠模型心脏损害的防治作用机理研究[D]. 杨瑞霞. 湖北中医药大学, 2012(01)
- [6]甲状腺功能减退性心脏病误诊分析（附19例报告）[J]. 刘道喜,唐平. 中国医药导刊, 2010(10)
- [7]老年甲状腺功能减退性心脏病误诊26例临床分析[J]. 郭毅,宋彩虹,齐玉祥. 中国实用医药, 2009(19)
- [8]原发性甲状腺机能减退症14例误诊分析[J]. 张敏,李琴,李琼. 中国临床医学, 2005(05)
- [9]老年甲状腺机能亢进性心脏病26例临床分析[J]. 温露. 临床医药文献电子杂志, 2016(15)
- [10]老年患者甲状腺功能特点及亚临床甲状腺功能减退与动脉粥样硬化和心功能的相关分析[D]. 姜心桐. 兰州大学, 2016(08)