一、诱生型一氧化氮合酶在慢性上颌窦炎黏膜的表达（论文文献综述）
李杭津,张伟,王吉喆,曲慧,郭燕[1]（2020）在《一氧化氮、一氧化氮合酶参与鼻-鼻窦疾病病理生理过程研究进展》文中指出一氧化氮作为生物体内的"明星分子",其产生依赖于一氧化氮合酶的作用,两者共同参与调节人体多种病理生理过程,对于维持鼻腔鼻窦的正常生理功能有重大意义。一氧化氮及一氧化氮合酶的检测已成为探索鼻腔鼻窦疾病发病机制新的方向。本文对上述两种分子的产生、作用、检测方法及两者参与鼻腔鼻窦病理生理过程（尤其是真菌性鼻窦炎）的研究进展做一综述。
李杭津[2]（2020）在《诱导型一氧化氮合酶在上颌窦真菌球型鼻窦炎黏膜内的表达》文中研究指明目的:通过免疫印迹技术（Western blot）对上颌窦真菌球型鼻窦炎和慢性鼻窦炎不伴鼻息肉患者上颌窦黏膜内诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,i NOS）的表达进行定量分析,探讨i NOS在上颌窦真菌球型鼻窦炎与慢性鼻窦炎不伴鼻息肉患者上颌窦黏膜内的表达差异及其与上颌窦真菌球型鼻窦炎、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉发病的相关性。方法:收集2017年10月～2019年10月因单侧鼻窦病变就诊于大连医科大学附属第二医院耳鼻咽喉科全麻下行功能性鼻内窥镜手术治疗的患者共51例。将所有患者分为3组,每组17例,即慢性鼻窦炎不伴鼻息肉组、上颌窦真菌球型鼻窦炎组、正常对照组（单纯上颌窦囊肿）。入组所有患者均排除支气管哮喘、变应性鼻炎、自身免疫性疾病、纤毛不动综合征和囊性纤维化病,且单纯上颌窦囊肿组排除急慢性鼻腔炎性疾病病史。于全麻手术中留取三组患者除送检病理标本外剩余的上颌窦内侧壁黏膜,每组每份黏膜组织质量不小于30mg,迅速置于冻存管中液氮低温保存。自各黏膜组织中提取总蛋白,定量变性后用Western blot法经电泳、电转、封闭、孵育一抗、孵育二抗及显影等步骤检测提取上清液中的蛋白质含量,获得相应免疫印迹图谱,免疫印迹一抗为抗兔i NOS,二抗为山羊抗兔抗体。实验结果用Image studio导入分析各条带灰度值,计算相对蛋白灰度比值,而后将结果导入Graphpad统计软件进行绘图及统计分析。用Spearman相关分析i NOS与上颌窦真菌球型鼻窦炎、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉发病的相关性。检验标准:P〈0.05认为有差异,P〈0.01认为差异有显着性意义;r的绝对值大小决定相关程度。结果:1.上颌窦真菌球型鼻窦炎组及慢性鼻窦炎不伴鼻息肉组上颌窦黏膜内i NOS的表达均高于单纯上颌窦囊肿组,差异具有统计学意义（P<0.05）;2.i NOS在上颌窦真菌球型鼻窦炎组上颌窦黏膜内高表达,与慢性鼻窦炎不伴鼻息肉组相比具有显着差异（P<0.01）;3.i NOS的表达与上颌窦真菌球型鼻窦炎发病呈正相关（r=0.6395,P<0.05）,而与慢性鼻窦炎不伴鼻息肉的发病呈弱相关（r=0.3396,P<0.05）。结论:1.i NOS与上颌窦真菌球型鼻窦炎的发病呈正相关;而与慢性鼻窦炎不伴鼻息肉的发病呈弱相关;i NOS在上颌窦真菌球型鼻窦炎的发病中起重要作用。2.鼻窦黏膜内i NOS的定量检测可间接准确地反映鼻窦NO水平。
郭燕[3]（2019）在《鼻-鼻窦炎与NO浓度分布相关性的数值模型研究与临床应用》文中指出一氧化氮（Nitric Oxide,NO）在鼻腔鼻窦功能中具有抗细菌、抗真菌、抗病毒作用、促进鼻粘膜腺体分泌、维持黏膜粘液纤毛运输、调节鼻黏膜血管张力等重要生理作用,鼻腔鼻窦内NO浓度改变及异常分布与鼻腔鼻窦疾病的发生发展关系密切。目前NO在国内外已被较广泛用于监测鼻-鼻窦的免疫和炎症情况,但人鼻腔鼻窦NO浓度分布和流动情况并不十分清楚,鼻-鼻窦炎症与鼻腔鼻窦中NO浓度分布及水平的关系尚不明确,现主要通过鼻呼出气NO浓度检测来间接了解正常和炎症状态下鼻腔鼻窦NO浓度分布情况,并通过这个检测值来研究推断NO浓度分布变化与鼻-鼻窦炎之间的相互影响和关联,但是这个检测值目前国内外的研究结果存在较大差异,未能形成统一并大家认可的参考标准值,而且鼻腔鼻窦结构复杂,鼻呼出气NO浓度并不能真正代替鼻腔鼻窦具体各处的NO浓度分布,所以本研究从生物力学角度建立鼻腔鼻窦NO浓度分布数值模型研究平台,利用计算流体动力学的方法,模拟分析研究人正常情况下和鼻窦炎手术前后鼻腔鼻窦NO浓度分布和流动情况。本研究主要有以下内容:第一节:目的:为研究鼻腔鼻窦内NO浓度分布,了解与之密切相关的鼻腔气流情况。方法:获取一志愿者鼻腔鼻窦CT高分辨图像,建立数值模型,行数值模拟计算,对气流场特征进行分析。结果:总鼻道和中鼻道气流最大,下鼻道次之,嗅裂区最小。结论:总鼻道气流起通气作用,中鼻道气流很可能起将上颌窦内排出的NO带到鼻腔和上下呼吸道的作用,嗅裂区气流为嗅觉服务。第二节:目的:研究健康人鼻腔鼻窦NO浓度分布、流动情况和NO分布在鼻腔鼻窦功能中所起的生理作用,并对数值模型模拟计算结果进行可信性验证;通过数值模拟,找到无创、直接求得鼻腔各处和上颌窦内NO浓度的方法。方法:在第一节的数值模型基础上,增加上颌窦内NO和空气混合,进行数值模拟计算,对NO在鼻腔鼻窦鼻咽部的气流场特征进行分析;通过计算鼻呼出气NO浓度与上颌窦NO浓度比值与网查文献的二者比值进行比较,验证模型计算结果的可信性。通过设定不同大小的上颌窦NO浓度值,数值模拟计算得到相应鼻呼出气NO浓度,检验二者是否呈正比例直线关系,并计算比值k。结果:呼气期进入对侧的NO量非常少,越近鼻窦口NO浓度越高,自上颌窦口向远处形成浓度梯度,越靠近鼻腔和鼻咽外侧壁浓度越高。NO在鼻腔随呼吸气流流动,吸气和呼气时气流大多局限于中鼻道,向后下进入鼻咽部,向前下出前鼻孔。呼气初期NO才能几乎布满鼻腔。吸气期鼻咽部的NO浓度相对较高;通过本研究的数值模拟计算鼻呼出气NO浓度和上颌窦NO浓度比值与网查文献二者比值相比较,前者在后者的范围内;前鼻孔呼出气NO浓度与上颌窦NO浓度为正比例直线相关,并计算出比值k。结论:NO对对侧鼻腔NO浓度影响很小,NO在健康人鼻腔鼻咽部的浓度分布有梯度,各处并不相同,并随呼吸时间而变化,不同浓度在不同的部位发挥其生理作用,鼻腔鼻窦数值模拟可以进行鼻腔鼻窦NO浓度分布个性化的定性定量分析。经本研究数值模拟计算鼻呼出气NO浓度和上颌窦NO浓度比值与网查文献二者比值相比较,认为本研究的数值模拟计算结果可信。通过数值模拟的方法由可测知的鼻呼出气NO浓度计算得到鼻窦NO浓度,这是一种无创、直接、方便的测量方法,因实际临床中的二者比值与计算出的比值k是相一致的,我们可以通过对比值k的研究,来研究鼻腔鼻窦NO的分布。第三节:目的:研究鼻腔不同体积流速对呼气期鼻腔NO浓度分布和鼻呼出气NO浓度值的影响,对不同流速引起鼻NO浓度分布改变与鼻-鼻窦炎的发生和治疗的相关性进行基础研究。方法:在第二部分的数值模型基础上,改变数值模型的鼻咽入口体积流速条件,计算鼻腔和鼻呼出气NO浓度分布变化。结果:如果NO的上颌窦源固定数值输出,呼气体积流速或流量越大,鼻腔内NO浓度梯度越小,分布范围越小,鼻呼出气NO浓度越低,前鼻孔处NO也有浓度梯度。结论:鼻腔内NO浓度分布、鼻呼出气NO浓度与鼻气体体积流速和流量密切相关,呈负相关。鼻呼出气测定应统一测量时的呼出气体积流速或流量和测量头的朝向和深度,并且测量时间越短越好,有利于鼻呼出气NO浓度测量值的标准形成和统一。第四节:目的:通过对上颌窦口大小变化后对鼻腔鼻窦NO浓度分布的研究,了解窦口大小变化对鼻窦炎的发生发展的影响和行窦口开放手术后迁延不愈及反复的原因。方法:在第二部分数值模型的基础上,改变一侧上颌窦口大小,分别建立五个不同大小窦口的模型,并再建立两个包括上颌窦的不同窦口大小的模型,计算不同模型鼻腔、前鼻孔的NO浓度分布和窦腔内NO浓度分布。结果:窦口越小,NO在鼻腔侧窦口周围浓度梯度越小,鼻腔内NO浓度越低,分布范围越小,鼻呼出气NO浓度越小。窦口越大,窦腔侧窦口周围越近窦口浓度越低,浓度梯度越明显。结论:黏膜肿胀、息肉形成等病因使窦口缩小是引起鼻窦炎的重要原因。鼻呼出气NO浓度检测可作为检测上颌窦口通畅与否或大小的指标。窦口开放过大是引起上颌窦内炎症迁延不愈或反复的重要原因之一。第五节:目的:通过模拟上颌窦积脓、外伤、手术等导致上颌窦腔容积的改变,研究其对鼻腔NO浓度分布的影响。方法:在第二部分数值模型的基础上,改变上颌窦体积,建立四个不同体积的数值模型,其余条件不变,计算鼻腔NO浓度分布。结果:上颌窦体积变化但鼻腔内NO浓度分布基本无差异。上颌窦体积缩小时,产生NO的黏膜表面积相对体积缩小较慢,可能对NO在鼻腔和鼻呼出气中的浓度影响不大。结论:在手术或外伤导致的上颌窦体积变小,可能不影响鼻腔内的NO浓度分布及其生理功能,但炎症引起的上颌窦体积变小需进一步研究。第六节:目的:通过对中鼻道横径大小变化对鼻腔和鼻呼出气NO浓度的影响,来了解鼻窦炎时中鼻甲手术和中鼻道病变是否会对鼻腔NO浓度分布和鼻呼出气NO浓度产生影响。方法:在第二部分数值模型的基础上,将中鼻道容积横向扩大,计算鼻腔NO浓度分布和鼻呼出气NO浓度与第二部分的健康人结果相比较。结果:数值模拟中鼻道横径变宽,除中鼻道外其他部位的NO浓度均升高。结论:中鼻道扩大导致鼻腔鼻咽部NO浓度升高,会影响上下呼吸道的生理功能。建议在鼻窦炎术前术后测量鼻呼出气NO浓度时结合中鼻道横径是否有变化,有利于鼻呼出气NO浓度值的统一和差异减小,能够更准确的反映鼻窦炎术后恢复情况和窦口的开放情况。第七节:鼻窦炎上颌窦黏膜内NO与一氧化氮合酶含量研究目的:通过检测鼻窦黏膜内NO及一氧化氮合成酶的量,间接了解鼻窦炎状态下鼻窦内NO浓度是否升高,分析鼻窦炎时鼻呼出气NO浓度降低原因,并且分析NO参与鼻窦炎致病机理。方法:检测鼻窦炎和对照组窦腔黏膜标本中的NO和一氧化氮合成酶的量,进行比较和统计学分析。结果:真菌性鼻窦炎组NO和一氧化氮合成酶的量最高,慢性鼻窦炎组次之,对照组最低。结论:NO浓度变化是鼻窦炎致病重要因素之一;鼻窦炎时鼻窦内NO浓度很可能也升高,结合之前的窦口大小对鼻腔NO浓度影响的数值研究,鼻窦炎的鼻呼出气NO浓度降低,很大可能是由于是由于窦口变小所致。
章凌雁[4]（2018）在《一氧化氮合酶在真菌性鼻窦炎鼻窦组织中的表达》文中认为目的:近些年来,随着医学诊疗技术,分子生物学,影像学,血清学技术的不断发展,以及抗菌药的使用,人们逐渐发现真菌与很多疾病的发病有着不可分割的联系。对于耳鼻喉科相关疾病而言,最易受真菌危害的为与外界首先接触的鼻腔,鼻窦。真菌性鼻窦炎（fungal rhino-sinusitis,FRS）是指由真菌感染引起的鼻腔和（或）鼻窦的炎性疾病[1]。真菌性鼻窦炎分为侵袭性和非侵袭性。非侵袭性鼻窦炎分为变应性FRS（AFRS）和真菌球（fungal ball,FB）侵袭性真菌性鼻窦炎分为急性爆发性FRS（acute invasive fungal rhino-sinusitis,AIFRS）慢性侵袭性真菌性鼻窦炎（chronic invasive fungal rhino-sinusitis,CIFRS）,而CIFRS根据鼻窦内病变的大体特征分为肉芽肿型与非肉芽肿型。通常认为真菌性鼻窦炎发生在自身有免疫缺陷的人群【2,3】,然而最近几年研究发现免疫正常人群中有大量真菌性鼻窦炎患者。苏丹,印度及美国北部报道的病例较多【4】,国内关于非侵袭性病例较多,特别是真菌球型【5-6】。急性侵袭性真菌性鼻窦炎特别严重的病情恶化,死亡率为50%80%。更加令人担忧的是真菌性鼻窦炎是处理慢性鼻窦炎患者时经常被忽视的诊断。经常是通过计算机断层扫描出密度不均匀影或是通过窦腔里真菌性分泌物的活检来诊断。真菌性鼻-鼻窦炎的临床症状常常很轻微或是容易被其他疾病所掩盖。一氧化氮（nitric oxide,NO）是近些年吸引各个领域研究的炎症因子。其密切参与炎症的发生机制。本实验拟以真菌性鼻窦炎及慢性细菌性鼻窦炎患者作为研究对象,通过测量鼻粘膜内NO含量及细胞i NOS（Inducible Nitric oxide synthase,iNOS）阳性率,分析NO与二者发病机制的相关性,探讨NO与真菌性鼻窦炎发病的关系。方法:一般资料收集20152017年在大连医科大学附属第二医院耳鼻喉科经同一医师手术治疗患者新鲜上颌窦口处鼻粘膜标本。其中随机抽取慢性鼻窦炎19例,年龄1560岁,平均35岁,男10例,女9例。随机抽取真菌性鼻窦炎患者19例,年龄3065岁,平均年龄40岁,男7例,女12例。对照组,随机抽取上颌窦囊肿患者19例,年龄2555岁,平均年龄32岁,男8例,女11例。其中上颌窦囊肿患者作为正常对照组均排除变应性鼻炎病史。所有病例均无呼吸道变态反应性疾病病史。（1）采取Griess Reagent法,检测实验组与对照组组织内一氧化氮含量应用graph软件对实验结果进行分析,P〈0.05认为有意义。（2）通过HE染色观察粘膜组织发生的病变,免疫组化染色分析三组之间的阳性细胞数量。结果:1.NO在真菌性鼻窦炎及慢性细菌性鼻窦炎组均高于正常鼻黏膜组,在真菌性鼻窦炎组表达最高,且与慢性细菌性鼻窦炎组及正常鼻黏膜组所测含量有差异,且具有统计学意义（P<0.05）。并且慢性细菌性鼻窦炎组高于正常鼻黏膜组且差异有统计学意义（P<0.05）。2.通过HE染色及免疫组化染色,并对免疫组化染色行统计分析可知,真菌性鼻窦炎组及慢性鼻窦炎组阳性细胞率均高于正常对照组（P<0.05）。且在真菌性鼻窦炎组中最高,与慢性鼻窦炎组及正常鼻黏膜组表达差异有统计学意义（P<0.05）。结论:局部NO含量升高与真菌性鼻窦炎发病具有相关性。
唐国恩[5]（2013）在《鼻内镜下不同开窗方式治疗慢性上颌窦炎的疗效观察》文中研究说明目的探讨鼻内镜下不同开窗方式治疗慢性上颌窦炎的疗效,以期为不同严重程度慢性上颌窦炎治疗方式的选择提供依据。方法 60例确诊为单侧慢性上颌窦炎的患者,根据Lund-Mackay CT评分,按随机数字表法将上颌窦Lund-Mackay CT评分=1分的27例患者分为A组（13例）和B组（14例）,上颌窦Lund-Mackay CT评分=2分的33例患者分为C组（17例）和D组（16例）。开窗方式的选择:A组和C组将上颌窦口扩大为<1.0 cm;B组将上颌窦口扩大为1.52.0 cm;D组行中、下鼻道联合开窗,即将上颌窦口扩大为<1.0 cm,同时行下鼻道开窗1.52.0 cm。所有患者均在全身麻醉下采用Messerklinger术式。比较各组主观症状鼻腔鼻窦结局测试-20（SNOT-20）评分与鼻内镜下Lund-Kennedy评分改善情况。结果 A、B、C、D四组术前SNOT-20评分分别为（8.73±2.63）、（8.69±2.41）、（10.22±1.79）、（10.81±1.84）分,术后6个月分别为（3.07±1.32）、（2.79±1.47）、（4.33±1.56）、（2.27±0.98）分,四组术后6个月SNOT-20评分与术前比较均有改善,差异有统计学意义（P<0.05）;A、B两组间术前与术后6个月SNOT-20评分比较差异均无统计学意义（P>0.05）,C、D两组术前SNOT-20评分比较差异无统计学意义（P>0.05）,术后6个月比较差异有统计学意义（P<0.05）。A、B两组术后鼻内镜下Lund-Kennedy评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;C、D两组术后Lund-Kennedy评分分别为（3.82±1.36）分和（2.57±1.20）分,差异有统计学意义（P<0.05）。结论对慢性上颌窦炎病变较轻者（Lund-Mackay CT评分=1分）,上颌窦口扩大为<1.0 cm即可。对于病变较严重者（Lund-Mackay CT评分=2分）,行中、下鼻道联合开窗可取得更好的效果。
杨骁[6]（2010）在《一氧化氮及一氧化氮合酶在变应性鼻炎中的作用》文中认为目的探讨一氧化氮（nitric oxide, NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide syntheses, NOS）在变应性鼻炎（allergic rhintis）中的作用。方法以卵清蛋白建立变应性鼻炎大鼠模型。然后用SP滴鼻（1次/d）激发变应性鼻炎各组1、2、4、8 d,并与正常组对照,观察其症状和体征。同时观察鼻黏膜病理学变化,并采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清中N03-/N02-的含量确定NO的浓度。结果SP激发能诱发正常的大鼠出现相似的变应性鼻炎症状,并能加重模型组大鼠变应性鼻炎症状和鼻黏膜炎症（P<0.01）。模型组SP激发后血清中NO含量明显增加,并且随着激发次数的增加,NO有逐渐增高的趋势（P<0.05）。结论在变应性鼻炎中,NO及NOS引发和加重变应性鼻炎的炎症反应。
高凉琴[7]（2007）在《慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶表达与中医证型相关性研究》文中研究表明研究目的：慢性鼻炎是临床常见疾病，是黏膜和黏膜下层的慢性炎症性疾病，其确切发病机制尚不清楚。本研究通过比较正常对照组（鼻中隔偏曲患者）和慢性鼻炎患者下鼻甲黏膜中一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的表达，以便更好的了解慢性鼻炎患者鼻黏膜中一氧化氮合酶的表达情况与中医辨证分型的关系。旨在从病理生理学的角度对慢性鼻炎不同证型的客观指标进行研究，以求把微观指标引入中医辨证论治中去，更好的指导中医临床辨证论治。研究方法：取符合标准的慢性鼻炎患者及鼻中隔偏曲患者的部分下鼻甲，并将慢性鼻炎组患者按照中医辨证分为肺虚邪滞（气虚证）和气滞血瘀（血瘀证）两型，应用免疫组织化学方法，观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在正常对照组和慢性鼻炎气虚组、慢性鼻炎血瘀组下鼻甲黏膜中的分布和表达。研究结果：HE染色显示：慢性鼻炎组表层上皮细胞增厚，基底膜增厚，腺体增生，血管扩张，而正常组无此表现。eNOS免疫组化显示阳性染色为棕黄色，正常对照组鼻黏膜和慢性鼻炎组鼻黏膜中均有表达，主要集中于表层上皮细胞、腺体上皮细胞胞质中，血管内皮细胞胞质中也有少量表达；iNOS免疫组化则显示慢性鼻炎组表层上皮细胞、腺体上皮细胞、血管内皮细胞胞质，部分炎性细胞呈阳性反应；而正常对照组大部分标本鼻黏膜中iNOS无阳性表达。每张切片在400倍光镜下随机取5张图片，经过图像分析及SPSS11.5统计显示，慢性鼻炎组和正常对照组eNOS表达无明显差异，慢性鼻炎组iNOS表达高于正常组，慢性鼻炎组中血瘀组iNOS表达高于气虚组。结论：正常人鼻黏膜中存在NOS的表达，eNOS在正常鼻黏膜和慢性鼻炎患者鼻黏膜中均有表达，运用统计方法计算显示三者间无明显差异；慢性鼻炎组鼻黏膜中iNOS表达明显高于正常对照组（鼻中隔偏曲患者），提示iNOS在慢性鼻炎发病机制中有重要作用，可能与慢性鼻炎的黏膜水肿、增生、腺体分泌有关。慢性鼻炎组中血瘀组iNOS表达高于气虚组，提示iNOS表达与中医辨证存在一定的相关性，提示iNOS在气虚证向血瘀证转变中可能起着一定作用。
高凉琴,王东方[8]（2007）在《NO/NOS在鼻科学中的病理生理作用研究进展》文中提出一氧化氮合成酶（NOS）催化L-精氨酸（L-Arg）生成一氧化氮（NO）参与人体多种病理生理作用,本文就NO/NOS在鼻科学中的生理作用,其表达与多种鼻疾病的关系,及其在中医辨证方面的参考意义做一个综述。
栗子芳[9]（2006）在《鼻咽癌及放射治疗与鼻黏膜一氧化氮合酶关系的研究》文中研究说明目的:研究鼻咽癌患者放疗前、放疗后鼻黏膜中一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的表达水平,探讨鼻咽癌及放射治疗与鼻黏膜NOS水平的关系,并对其可能的原因及影响进行探讨研究。方法:取22例鼻咽癌放疗前患者、17例鼻咽癌放疗后患者及11例正常对照组者的下鼻甲后端组织,应用ElivisionTM plus免疫组化方法,对鼻黏膜组织中的诱导型NOS （inducible NOS,iNOS）、内皮型NOS （endothelial NOS,eNOS）和神经元型NOS （neuronal NOS,nNOS）的活性进行检测,并对三组的检测结果进行对照分析。结果:（1）诱导型NOS （iNOS）的表达:鼻咽癌放疗前组以强阳性为主,而鼻咽癌放疗后组和正常对照组鼻黏膜均少有表达,与前者有显着性差异（p<0.01）;鼻咽癌放疗后组和正常对照组之间的差异无显着性（p>0.05）。（2）内皮型NOS （eNOS）的表达:鼻咽癌放疗前组和正常对照组的表达以强阳性为主,而鼻咽癌放疗后组鼻黏膜以阴性为主,少有表达,与前两者有显着性差异（p<0.01）;鼻咽癌放疗前组与正常对照组间eNOS表达的差异无显着性（p>0.05）。（3）神经元型NOS （nNOS）的表达:三组的表达均以弱阳性为主,三组间差异无显着性（p>0.05）。结论:不同类型的一氧化氮合酶在相同鼻黏膜组织中有不同的表达水平,同一种一氧化氮合酶在不同鼻黏膜组织中的表达水平也不同。鼻黏膜中不同类型的一氧化氮合酶可能有明确的分工:诱导型NOS （iNOS）与鼻咽癌的发生、转归可能关系密切;内皮型NOS （eNOS）对鼻黏膜正常生理机能的运转起重要的作用,放射损伤可以降低它的活性,从而降低鼻黏膜的组织活性,它可能对放疗后局部及全身并发症的评估有重要意义;神经元型NOS （nNOS）与鼻咽癌没有直接关系,在正常鼻黏膜组织中发挥较弱的作用,放射损伤对它也没有明显的影响。
岳峰[10]（2006）在《驯鹿狂蝇蛆病对机体NO和NOS的影响及药物防治的研究》文中提出作为我国现存唯一的驯鹿种群,主要集中在根河市的敖鲁古雅乡,由于地处边远落后的大兴安岭腹地,防治措施不到位,许多疾病一直困扰鹿群的发展,驯鹿狂蝇蛆病就是其一。本文对驯鹿狂蝇蛆病进行了调查,对该病的危害和防治作了研究,结果如下:在2003-2005年间,通过对驯鹿在不同月份被狂蝇侵袭的数量及不同猎民点狂蝇活动规律的调查,结果发现:狂蝇成蝇于每年的6月初出现,9月末消失,7-8月为侵袭高峰期,也是驯鹿被感染的主要时期。对驯鹿的剖检结果表明:2003-2005年间驯鹿狂蝇蛆的平均感染率分别为92.0%、90.05%、89.75%,三年总平均感染率为91.62%;幼年驯鹿的平均感染强度分别为20.4条/只、16.0条/只、18.0条/只;成年驯鹿的平均感染强度分别为11.7条/只、15.4条/只、15.9条/只,三年总平均感染强度为17.0条/只。此外,每年的总感染率还与驯鹿的年龄、性别及猎民点的年度迁移率有关。为确定狂蝇蛆寄生对驯鹿机体造成的损害,用紫外可见分光光度法对驯鹿血清中NO含量和NOS活性进行测定。结果发现:感染组驯鹿血清中NO含量和NOS活性均显着高于驱虫组（P<0.01）,在驱虫组之间NO含量和NOS活性差异均不显着（P>0.05）。表明狂蝇蛆寄生可诱发驯鹿机体免疫系统产生非特异性免疫反应,参与病原的抗损伤过程,同时机体启动特异性免疫反应,激发诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性增加,促进NO的大量生成,直接参与机体抗寄生虫感染的过程。通过对驯鹿进行药物防治实验,结果表明:用伊维菌素注射液于每年9月份和次年4月份分别给驯鹿以0.02mg/kg体重作颈部皮下注射,对狂蝇蛆的驱虫率达100%,杀虫率达99.7%。在药物防治的基础上,结合驯鹿及驯鹿狂蝇的生活习性,于每年5月底6月初进行有规律的宿地搬迁,可降低狂蝇幼虫的感染率,是控制狂蝇蛆病流行的有效途径。
二、诱生型一氧化氮合酶在慢性上颌窦炎黏膜的表达（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、诱生型一氧化氮合酶在慢性上颌窦炎黏膜的表达（论文提纲范文）
（2）诱导型一氧化氮合酶在上颌窦真菌球型鼻窦炎黏膜内的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| (一)前言 |
| (二)材料与方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 组织标本的收集与保存 |
| 1.1.1 组织标本来源 |
| 1.1.2 诊断及排除标准 |
| 1.1.3 实验分组与标本保存 |
| 1.2 实验主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要溶液配制 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 参与者及父母或监护人的授权 |
| 2.方法 |
| 2.1 实验原理 |
| 2.2 Western blot主要步骤 |
| 2.3 结果判定 |
| 2.4 统计学分析 |
| (三)实验结果 |
| 1.免疫印迹图谱及统计 |
| 2.i NOS与上颌窦真菌球型鼻窦炎、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉Spearman相关性分析 |
| (四)讨论 |
| (五)结论 |
| (六)参考文献 |
| 综述 一氧化氮、一氧化氮合酶参与鼻-鼻窦疾病病理生理过程的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）鼻-鼻窦炎与NO浓度分布相关性的数值模型研究与临床应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一节 鼻腔鼻窦解剖及生理 |
| 第二节 健康人鼻腔气道气流生物力学模型研究 |
| 一、研究材料及方法 |
| 二、研究结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第三节 人鼻腔气道及单侧上颌窦NO流动及浓度分布数值分析 |
| 一、研究材料及方法 |
| 二、研究结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第四节 健康人不同体积流速对鼻腔NO浓度分布影响的数值分析 |
| 一、研究方法 |
| 二、研究结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第五节 上颌窦口大小变化对鼻腔鼻窦NO浓度分布影响的数值分析 |
| 一、研究材料及方法 |
| 二、研究结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第六节 上颌窦腔体积改变对鼻腔鼻窦NO浓度分布影响的数值分析 |
| 一、研究方法 |
| 二、研究结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第七节 中鼻道宽度变化对鼻腔NO浓度分布影响的数值分析.. |
| 一、研究方法 |
| 二、研究结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第八节 鼻窦炎时上颌窦粘膜内NO与一氧化氮合霉含量研究 |
| 一、实验对象和方法 |
| 二、实验结果及统计学方法 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 总结及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）一氧化氮合酶在真菌性鼻窦炎鼻窦组织中的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| （一） 前言 |
| （二） 材料和方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 标本的收集与保存 |
| 1.2 实验试剂与耗材 |
| 1.2.1 NO测量所需主要试剂及耗材 |
| 1.2.2 免疫组化所需主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 NO测量 |
| 2.2 HE染色与免疫组化 |
| 2.3 免疫组化结果观察判定 |
| 3. 统计方法 |
| （三） 实验结果 |
| （四） 讨论 |
| （五） 结论 |
| （六） 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）一氧化氮及一氧化氮合酶在变应性鼻炎中的作用（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 二、英文缩略语 |
| 三、论文 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 四、本研究创新性的自我评价 |
| 五、参考文献 |
| 六、附录 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶表达与中医证型相关性研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 理论研究 |
| 一 中医理论部分 |
| 1 病名源流 |
| 2 祖国医学对慢性鼻炎的认识与发展 |
| 3 古代中医病因病机学说 |
| 4 现代中医病因病机学说 |
| 二 西医理论部分 |
| 1 病因 |
| 2 病理 |
| 三 慢性鼻炎的临床表现 |
| 四 慢性鼻炎的临床治疗 |
| 1 中医药内治法 |
| 2 中医药外治法 |
| 3 针灸治疗 |
| 4 西医治疗 |
| 五 一氧化氮、一氧化氮合酶在鼻科学中的研究进展 |
| 1 N0、NOS研究背景 |
| 2 NO、NOS在鼻腔中的作用 |
| 3 NO、NOS在鼻疾病中的研究进展及应用 |
| 临床与实验研究 |
| 一 临床资料与诊断标准 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊断标准 |
| 二 材料与方法 |
| 1 实验研究设计路线 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 三 结果 |
| 1 一般资料统计结果 |
| 2 免疫组织化学结果 |
| 四 结果分析 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 免疫组化结果分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 一 本研究资料提示的结果和展望 |
| 二 本实验存在的不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附 |
（8）NO/NOS在鼻科学中的病理生理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 NO/NOS在鼻科学中的病理生理作用 |
| 1.1 NO/NOS研究背景 |
| 1.2 NO/NOS在鼻科学中的研究进展 |
| 1.2.1 NOS在鼻黏膜中的分布及NO产生部位 |
| 1.2.2 NO/NOS在鼻科学中的生理作用 |
| 1.2.3 NO/NOS在鼻疾病中的研究进展及应用 |
| 2 NO/NOS的表达与中医辨证之间的关系 |
| 2.1 NO/NOS的表达与变应性鼻炎辨证的相关性 |
| 2.2 NO/NOS的表达与CR辨证的相关性理论探讨 |
| 2.2.1 肺虚邪滞 |
| 2.2.2 气滞血瘀 |
| 2.3 NO/NOS表达与中医辨证的相关性 |
| 3 展望 |
（9）鼻咽癌及放射治疗与鼻黏膜一氧化氮合酶关系的研究（论文提纲范文）
| 一、论文：鼻咽癌及放射治疗与鼻黏膜一氧化氮合酶关系的研究 |
| 1：中文摘要 |
| 2：英文摘要 |
| 3：前言 |
| 4：材料和方法 |
| 5：结果 |
| 6：讨论 |
| 7：结论 |
| 8：参考文献 |
| 二、综述：一氧化氮及其合酶在鼻组织中的表达 |
| 1：综述正文 |
| 2：参与文献 |
| 三、致谢 |
（10）驯鹿狂蝇蛆病对机体NO和NOS的影响及药物防治的研究（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 1.1 驯鹿概况 |
| 1.1.1 驯鹿的分布及现状 |
| 1.1.2 驯鹿疾病的研究概况 |
| 1.1.3 驯鹿狂蝇及狂蝇蛆病的研究概况 |
| 1.2 一氧化氮的研究概况 |
| 1.2.1 一氧化氮的生物学特性 |
| 1.2.2 一氧化氮的合成 |
| 1.2.3 诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性调节的种属及遗传特异性 |
| 1.2.4 细胞因子与诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达 |
| 1.2.5 诱导性一氧化氮合酶(iNOS)源一氧化氮(NO)作用的评价 |
| 1.2.6 一氧化氮的作用机制 |
| 1.2.7 影响一氧化氮合酶(NOS)合成的因素 |
| 1.2.8 一氧化氮合酶活性的调控 |
| 1.3 一氧化氮抗寄生虫作用的研究进展 |
| 1.3.1 一氧化氮与寄生虫感染的关系 |
| 1.3.2 一氧化氮抗寄生虫感染的机制 |
| 1.3.3 影响一氧化氮抗寄生虫感染的因素 |
| 1.4 化学药物防治寄生虫的研究概况 |
| 1.4.1 化学驱虫药物的评价与比较 |
| 1.4.2 阿维菌素类药的化学特性 |
| 1.4.3 化学药物防治驯鹿狂蝇蛆病的研究概况 |
| 2 实验一 驯鹿狂蝇蛆病流行病学调查 |
| 2.1 实验动物与实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 调查结果 |
| 2.3.1 病原及宿主的生物学分类 |
| 2.3.2 寄生部位及数量 |
| 2.3.3 感染率和感染强度 |
| 2.3.4 季节动态 |
| 2.3.5 致病作用与危害 |
| 3 实验二 驯鹿血清中 NO 含量和 NOS 活性的测定 |
| 3.1 样本处理 |
| 3.2 试验材料 |
| 3.3 测定方法 |
| 3.3.1 NO 含量的测定(硝酸盐还原法) |
| 3.3.2 NOS 活性的测定 |
| 3.4 测定结果 |
| 3.4.1 NO 含量的测定结果 |
| 3.4.2 NOS 活力的测定结果 |
| 4 实验三 狂蝇蛆病的驱虫药物筛选及驱虫程序实验 |
| 4.1 驱杀一期幼虫有效防治药物的筛选及驱杀实验 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.1.3 试验结果 |
| 4.2 驱杀二、三期幼虫的药物实验及综合防治模式的建立 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 试验方法 |
| 4.2.3 试验结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 驯鹿狂蝇蛆病流行病学调查 |
| 5.1.1 驯鹿狂蝇蛆感染情况 |
| 5.1.2 驯鹿狂蝇活动规律 |
| 5.1.3 影响驯鹿狂蝇蛆病流行的地理、生态及人为因素 |
| 5.1.4 狂蝇蛆病对驯鹿的危害 |
| 5.2 机体内NO 和NOS 测定 |
| 5.2.1 NO 含量升高的临床评价 |
| 5.2.2 NOS 活力增加的临床评价 |
| 5.3 狂蝇蛆药物防治 |
| 5.3.1 有效药物筛选及一期幼虫的驱杀效果 |
| 5.3.2 二、三期幼虫的驱杀效果 |
| 5.3.3 迁徙可降低驯鹿对狂蝇蛆的感染率 |
| 6 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
四、诱生型一氧化氮合酶在慢性上颌窦炎黏膜的表达（论文参考文献）
- [1]一氧化氮、一氧化氮合酶参与鼻-鼻窦疾病病理生理过程研究进展[J]. 李杭津,张伟,王吉喆,曲慧,郭燕. 国际耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2020(02)
- [2]诱导型一氧化氮合酶在上颌窦真菌球型鼻窦炎黏膜内的表达[D]. 李杭津. 大连医科大学, 2020(03)
- [3]鼻-鼻窦炎与NO浓度分布相关性的数值模型研究与临床应用[D]. 郭燕. 大连医科大学, 2019(04)
- [4]一氧化氮合酶在真菌性鼻窦炎鼻窦组织中的表达[D]. 章凌雁. 大连医科大学, 2018(01)
- [5]鼻内镜下不同开窗方式治疗慢性上颌窦炎的疗效观察[J]. 唐国恩. 中国医师进修杂志, 2013(27)
- [6]一氧化氮及一氧化氮合酶在变应性鼻炎中的作用[D]. 杨骁. 中国医科大学, 2010(04)
- [7]慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶表达与中医证型相关性研究[D]. 高凉琴. 南京中医药大学, 2007(01)
- [8]NO/NOS在鼻科学中的病理生理作用研究进展[J]. 高凉琴,王东方. 吉林中医药, 2007(03)
- [9]鼻咽癌及放射治疗与鼻黏膜一氧化氮合酶关系的研究[D]. 栗子芳. 广西医科大学, 2006(01)
- [10]驯鹿狂蝇蛆病对机体NO和NOS的影响及药物防治的研究[D]. 岳峰. 内蒙古农业大学, 2006(11)