一、伪麻黄碱和麻黄碱对大鼠肛尾肌作用机理的研究（论文文献综述）
俞春林,杜正彩,郝二伟,韦玮,郭振旺,侯小涛,邓家刚[1]（2020）在《四类不同功效桂枝药对化学成分与药理作用的研究进展》文中研究指明桂枝为樟科植物肉桂的干燥嫩枝,为一味多功效中药。"药对"是临床上常用的、相对固定的两味药物的配伍形式,是中药配伍中的最小单位,桂枝在不同的配伍环境下,发挥不同的功效。桂枝常用的四类药对分别为辛温解表类桂枝-麻黄、桂枝-柴胡药对;活血通络类桂枝-茯苓、桂枝-桃仁药对;调和气血类桂枝-白芍药对;温达通阳类桂枝-附子、桂枝-黄芪、桂枝-甘草药对。配伍后,药对中的化学成分产生了一些变化,如桂枝-麻黄配伍后,两者有效成分含量均降低,且产生了单味药中没有的化学成分;桂枝-柴胡配伍后,有效成分溶出量与配伍比例有关;桂枝-茯苓药对、桂枝-白芍药对、桂枝-附子药对中的有效成分亦发生了一定程度的改变;而在一定的剂量范围内,桂枝-黄芪、桂枝-甘草配伍后,黄芪及甘草中有效成分含量均增加。不同药对具有不同的药理作用,其中桂枝-麻黄药对可发汗解热;桂枝-柴胡药对可镇痛;桂枝-茯苓药对具有利尿、改善心肌缺血等作用;桂枝-桃仁药对可抗凝血;桂枝-白芍药对可抗炎镇痛等;桂枝-附子药对具有镇痛抗炎作用;桂枝-黄芪药对具有抗炎抗氧化、抗心肌缺血等作用;桂枝-甘草药对具有抗心律失常、抗血栓等作用。本文对桂枝四类药对的化学成分及药理进行综述,为更好的开发利用桂枝药对提供参考。
许良葵[2]（2018）在《基于TLR4/MyD88/MAPK通路探讨桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反应的作用机制》文中研究表明背景:脑缺血是脑血管疾病中最为常见、致死率最高的疾病之一,而炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白介素6（IL-6）和白介素1β（IL-1β）水平的提高可能是其发病的重要诱因。相关研究表明,桂枝-麻黄可能对炎症因子有一定的抑制作用,但桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反应的作用机制尚未清楚。目的:一是评价传统中药桂枝-麻黄在脑缺血大鼠中的治疗效果;二是基于TLR4/MyD88/MAPK通路,通过体内外实验探讨桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反的作用机制。方法:（1）采用pulsinelli四血管阻断法制作脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）大鼠模型。造模后,灌胃给予桂枝-麻黄（桂枝:麻黄=2:3;3,6和12 g/kg,i.g.）7天。采用明暗穿梭箱试验和Morris水迷宫试验检测动物的记忆行为。（2）提取动物大脑前额皮层和海马体,利用苏木精-伊红（HE）染色法进行组织病理学观察。（3）酶联免疫吸附法（ELISA）检测前额皮层和海马体中TNF-α,IL-6和IL-1β的表达水平。（4）RT-PCR,Western Blot检测桂枝-麻黄干预前后大鼠前额皮层和海马体中的TLR4、MyD88、MAPK（p38、ERK、JNK）的表达水平。（5）体外制备LPS刺激原代胶质细胞的炎症细胞模型,用桂枝-麻黄进行干预。ELISA检测细胞上清液TNF-α,IL-6浓度;RT-PCR,Western Blot检测桂枝-麻黄对细胞TLR4、MyD88、MAPK信号通路中关键基因,蛋白的影响。结果:（1）桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠记忆性行为的影响。明暗穿梭箱试验结果显示,桂枝-麻黄（6和12 g/kg,i.g.）可显着逆转造模后所引起的首次进入暗箱潜伏期的减少及进入暗箱错误次数的增加;Morris水迷宫试验结果显示,桂枝-麻黄（6和12 g/kg,i.g.）可显着逆转造模后引起在目标平台象限游泳距离和的减少及在目标平台停留的时间减少。行为学试验结果提示桂枝-麻黄（6和12 g/kg,i.g.）能够显着地改善脑缺血所引起的记忆性行为障碍。（2）桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠大脑组织结构的影响。HE染色显示,模型组病理状态与正常组有明显差异,经桂枝-麻黄（6和12 g/kg,i.g.）处理后有明显改善作用,细胞数目明显增多,细胞结构完整,排列较整齐,异常细胞较少,可以减轻脑损伤。（3）桂枝-麻黄对脑内TNF-α,IL-6以及IL-1β水平的影响。ELISA分析结果显示,造模后,前额皮层和海马体中的TNF-α、IL-6以及IL-1β表达水平明显增加（P均<0.05）。然而,经桂枝-麻黄（6和12g/kg,P<0.05）治疗后,TNF-α,IL-6以及IL-1β水平显着降低。提示桂枝-麻黄（6和12 g/kg,i.g.）可显着抑制TNF-α,IL-6以及IL-1β水平的上升。（4）桂枝-麻黄对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响。Western Blot检测结果显示,与模型组相比,桂枝-麻黄组TLR4,MyD88蛋白表达显着降低,桂枝-麻黄对p38、ERK、JNK蛋白磷酸化具有一定的抑制作用;RT-PCR检测结果显示,与模型组相比,桂枝-麻黄组TLR4,MyD88基因表达显着降低,桂枝-麻黄（12 g/kg,i.g.）处理能够让模型组的变化基本恢复到正常水平。（5）桂枝-麻黄对细胞炎症反应的抑制作用以及对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响。ELISA检测显示,模型组细胞上清中TNF-α、IL-6含量显着升高,而经过桂枝-麻黄处理后,可逆转该现象,且桂枝-麻黄（12 g/kg,i.g.）的处理效果最佳;RT-PCR检测结果显示,与模型组相比,桂枝-麻黄组TLR4,MyD88基因表达显着降低;Western Blot检测结果显示,与模型组相比,桂枝-麻黄组TLR4,MyD88蛋白表达显着降低。此外,桂枝-麻黄对p38、ERK、JNK的磷酸化具有一定的抑制作用。结论:（1）桂枝-麻黄有利于CIRI模型大鼠学习记忆能力的改善。（2）桂枝-麻黄有利于减轻CIRI模型大鼠大脑组织的病理损害。（3）桂枝-麻黄通过下调CIRI模型大鼠TNF-α,IL-6以及IL-1β的表达水平来抑制炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/MAPK炎症信号通路有关。（4）桂枝-麻黄可以以小胶质细胞,星形胶质细胞为靶点,通过调控TLR4介导的炎症通路,减少TNF-α,IL-6的释放,进而抑制神经炎症反应,有助于神经元的保护。
宁英海[3]（2016）在《麻黄汤煮散工艺优化及药效研究》文中研究指明目的:以麻黄汤煮散主要有效成分含量为指标,优化麻黄汤煮散制备工艺,确定麻黄汤煮散的最佳煎煮条件。确定煮散临床推荐使用剂量。将麻黄汤饮片汤剂与煮散进行动物药效学比较研究,验证煮散是否与饮片汤剂药效一致,为临床应用提供科学依据。方法:（1）查阅麻黄汤煮散相关资料,进行处方研究,确定其主要有效成分。（2）建立麻黄汤主要有效成分含量测定方法,并对麻黄汤饮片汤剂进行含量测定。（3）以麻黄汤煮散主要有效成分的含量为考核指标,采用单因素法及正交试验多因素法,对麻黄汤煮散制备、煎煮工艺进行优化研究。（4）麻黄汤饮片汤剂和煮散药效学比较研究:（1）观察饮片汤剂和煮散对由干酵母混悬液致大鼠发热模型的影响,比较解热作用。（2）采用贯序法比较饮片汤剂和煮散对由浓氨水刺激引咳小鼠模型的抑制作用。（3）观察饮片汤剂和煮散对由二甲苯致小鼠耳廓肿胀炎症模型和对角叉菜胶致小鼠足趾肿胀炎症模型的影响,比较抗炎作用。结果:（1）处方研究结果:确定盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱、苦杏仁苷为麻黄汤煮散主要有效成分。（2）建立了HPLC法测定麻黄煮散中主要有效成分盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱、苦杏仁苷含量的方法:流动相为甲醇-0.1%磷酸0min-6:94-50min（10:90）-75min（10:90）-75min（6:90）;流速1ml/min;检测波长为215nm;柱温为25°C;进样量为20μL;后运行10min。理论塔板数,按盐酸麻黄碱计算,不低于3000,按苦杏仁苷计算,不低于7000。（3）确定了麻黄汤煮散最佳制备工艺:粉碎,过50目筛,装入无纺布袋。确定了麻黄煮散最佳煎煮工艺:取相当于麻黄汤饮片药材的1/2剂量的麻黄汤煮散,装入无纺布袋,加15倍量水,沸腾9min,煎提1次,过滤,浓缩至50ml。确定煮散临床推荐使用为饮片剂量的一半,即12g。（4）饮片汤剂与煮散药效学比较:（1）解热实验:煮散高剂量组、煮散中剂量组、煮散剂低剂量组与饮片汤剂组解热作用比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,说明传统饮片汤剂与煮散解热作用无显着差别。与空白组比较,有显着差异（p<0.01）。说明煮散与饮片汤剂解热作用显着。（2）止咳实验:煮散高剂量组R值为158.6%,有显着止咳作用;煮散中剂量组R值为144.5%,有止咳作用;煮散剂低剂量组R为123.1%,止咳作用不明显。传统汤剂组R为138.0%,有止咳作用。（3）抗炎实验:煮散中剂量组、煮散剂低剂量组与饮片汤剂组小鼠耳廓肿胀抑制率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,煮散高剂量组与饮片汤剂组比较,差异有显着性（P<0.05）,与模型组比较差异有极显着性（P<0.01）。煮散中剂量组、煮散剂低剂量组与饮片汤剂组对小鼠足肿胀抑制率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,与模型组比较差异有极显着性（P<0.01）。结论:本研究建立的麻黄汤主要有效成分含量测定方法,准确简单,重现性好。麻黄煮散制备工艺简单,可操作性好。确定了麻黄汤煮散的临床推荐使用剂量。初步动物药效学比较结果显示,煮散与饮片汤剂在解热,止咳,抗炎等作用方面差异不显着,而煮散的药材用量只是传统饮片汤剂的一半或更少。将煮散推广应用于临床,可以节约药材和成本,创造经济和社会效益。
蔡艳芳[4]（2018）在《麻黄多糖的制备工艺及质量控制研究》文中认为麻黄（Ephedra sinica Stapf）应用的历史悠久,最开始记载于《神农本草经》,其发汗力极强,是辛温解表第一要药,因而临床常用于风寒感冒、咳嗽气喘、风水浮肿、支气管哮喘等症的治疗。随着近年来的研究发现,麻黄多糖是麻黄的主要有效成分之一,本课题组前期对麻黄多糖进行的化学成分和生物活性研究结果表明,麻黄多糖具有免疫抑制作用,这在药品生产中具有广阔的发展前景,使得工艺简化并具有实际生产的可操作性,在此基础上本文进行了以下实验研究。本文为了优选麻黄多糖的制备工艺,采用不同醇沉时间、不同醇沉次数、无水乙醇洗涤法及90%乙醇洗涤法等纯化麻黄多糖,经检测优选麻黄多糖提取纯化生产工艺为两次醇沉法,即加10倍量水,提取3次,每次3 h,加95%乙醇使含醇量达75%,醇沉静止24 h,将得到的麻黄多糖用蒸馏水溶解,再用95%乙醇醇沉使其含醇量为75%,静止24 h后,抽滤,收集沉淀,干燥,即得麻黄多糖。采用苯酚-硫酸比色法测定麻黄多糖中总糖的含量结果为,两次醇沉法P1、P2、P3中所得总糖含量分别为:68.7%,71.2%,67.7%;采用考马斯亮蓝法测定麻黄多糖中蛋白质的含量,结果两次醇沉法P1、P2、P3中所得蛋白质含量分别为:7.22%,5.33%,6.60%;采用高效液相色谱法测定麻黄多糖中麻黄碱和伪麻黄碱的含量,结果两次醇沉法P1、P2、P3中所得麻黄碱含量分别为:0.0193%,0.0201%,0.0207%;伪麻黄碱含量分别为:0.00614%,0.00348%,0.00552%;采用二阶导数光谱法测定麻黄多糖中总生物碱的含量,结果一次醇沉法P1、P2、P3中所得总生物碱含景分别为:0.046%,0.045%,0.047%,两次醇沉法P1、P2、P3中所得总中物碱含量分别为:0.0318%,0.0295%,0.0328%;采用HPLC-ELSD法测定麻黄多糖中均多糖ESP-B4的含量,结果两次醇沉法P1、P2、P3中所得均多糖ESP-B4的含量分别为:32.4%,30.9%,29.3%。通过比较不同的提取纯化方法所得的麻黄多糖中各指标性成分的含量可知,两次醇沉法提取麻黄多糖效率高,除杂效果好,安全,操作简便、稳定易行,有工业化应用前景,适合工业化大生产,同时为麻黄多糖的进一步研究与产品开发提供参考与科学依据。
王琛[5]（2015）在《麻黄汤和桂枝汤中药药理机制分子水平研究》文中研究指明太阳伤寒和太阳中风是《伤寒论》中的两个证型,患有太阳伤寒症的患者常表现出恶寒、体痛、脉紧的症状,而患有太阳中风的患者常表现出恶风、汗出的症状。《伤寒论》认为,麻黄汤是治疗太阳伤寒的典型药方,服用桂枝汤则可以有效地治疗太阳中风。由于每味中药均含有成百甚至上千的化合物及多个作用靶点蛋白质,这导致中药机理的研究困难重重。对于麻黄汤来说,其由四味中药,即麻黄、桂枝、甘草和杏仁构成。桂枝汤则由五味中药,即桂枝、芍药、大枣、生姜和甘草组成。两者均具有中药典型的“多化合物、多靶点”特点,因此对其分别治疗太阳中风和太阳伤寒的药理学作用机制的研究仍未有报道。本实验室以计算机模拟为基础,建立了一个中药筛选联合系统药理学方法。依据此方法,我们从独特的系统药理学角度研究桂枝汤和麻黄汤分别用于治疗太阳中风和太阳伤寒的机理。使用文献检索和数据挖掘,我们分别建立了迄今为止最为完善的桂枝汤和麻黄汤中药组分数据库。在此基础之上,使用计算机ADME/T预测的方法（口服利用度预测和类药性分析相结合）,分别从麻黄汤和桂枝汤筛选出48和72个活性组分。最后通过靶点预测和网络药理分析,揭示了两味汤剂对太阳伤寒和太阳中风发汗和止汗的作用机理。我们认为,麻黄汤通过肾上腺素效果、舒张血管作用和消除平滑肌痉挛作用三个方面治疗太阳伤寒,而桂枝汤主要依靠抗炎作用、类胆碱作用效果、降低血管通透性和收缩血管作用四个方面治疗太阳中风。本文中提出的中药筛选联合系统药理学方法不仅揭示了桂枝汤、麻黄汤治疗太阳中风和太阳伤寒的机理。并且在系统药理学的层面上提出了一个研究中药复方的新策略。
宫浩[6]（2014）在《抗支口服液的药学研究》文中指出呼吸道感染性疾病肆虐,尤其是肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP）的防治一直是国内外医学界十分关注的难题。肺炎支原体感染,旧称原发性非典型肺炎,由肺炎支原体感染引起,基本病理呈间质性肺炎或毛细支气管炎样改变,临床表现以顽固性剧烈咳嗽为特征。儿童发病较多,目前临床常使用抗生素治疗,临床经常发生皮疹和呕吐等不良反应,同时,由于患儿肝肾功能未发育成熟,长期使用抗生素对肝肾危害较大。因此,开发一种治疗MPP中药特效药显得尤为重要。抗支口服液为临床经验方,由麻黄、百部、白屈菜、射干、杏仁、桔梗、侧柏叶、桑白皮、甘草组成,是以治疗肺炎支原体感染所引起的上感、咽炎、扁桃体炎,下行感染引起的气管炎、支气管炎、肺炎等疾病为主要目的药物。该方在黑龙江中医药大学附属二院儿科治疗肺炎支原体感染性疾病,取得较好的治疗效果。本课题按中药新药研究指南六类中药新药要求,对抗支口服液的提取、纯化、成型等工艺及质量标准进行了研究。并进行了初步稳定性试验研究。本文在优化提取工艺方面,以总生物碱含量为指标,比较了水、酸水、含水醇和乙醇等多种溶剂对提取工艺的影响,总生物碱的提取效率为:70%乙醇>95%乙醇>30%醇>酸水>水。为了进一步比较提取液的止咳效果,采用小鼠氨水引咳试验指导工艺优化,研究结果显示在控制咳嗽潜伏期方面,酸水组与乙醇组效果相当,而在减少咳嗽次数方面酸水组明显优于乙醇组。故选择酸水作为提取溶媒。精制工艺采用经典的水提醇沉法,有效提高抗支口服液的澄明度和服用量。经工艺验证,抗支口服液制备工艺稳定,所制备的抗支口服液,外观性质、相对密度、pH值、装量差异、卫生学等均符合口服液质量要求。此外,本文建立了抗支口服液中的质量控制标准,包括麻黄、百部、白屈菜等定性鉴别,以及对主要成分盐酸麻黄碱和白屈菜红碱的含量测定方法。加速稳定性研究结果显示抗支口服液稳定性较好。本文为抗支口服液新药工艺与质量研究提供了科学资料,为后期药效学和安全性研究奠定了良好的基础。
田连起[7]（2013）在《大青龙汤抗甲型H1N1流感病毒及解热的药效物质基础研究》文中提出大青龙汤出自张仲景《伤寒论》，为一峻汗方，由麻黄、桂枝、炙甘草、苦杏仁、生姜、大枣、石膏七味药组成。传统中医治则用于外寒里热，表里俱实。症见脉浮紧、无汗、身热、咳嗽、咽痛、烦躁等。但若见脉弱，汗出，恶风者为其禁忌。现代临床主治呼吸系统疾患，如感冒、支气管炎、哮喘等。亦用于治疗鼻出血、汗腺闭塞征、风湿性关节炎者，等。大青龙汤历经两千余年的临床实践，疗效显着，沿用至今，经久不衰。2009年全球爆发新甲型H1N1流感时，东莞市为我国重点疫区，东莞市沙田医院采用大青龙汤剂治疗甲型流感患者，疗效明显，尤以退热效果显着。本论文在前期临床药效基础上，对大青龙汤解热及抗甲型H1N1流感病毒进行了较系统研究，旨在诠释大青龙汤解热及抗甲型流感病毒的药效物质基础，为该经典方剂的临床疗效提供科学依据。本文系统查阅了大青龙汤及国内外关于中药抗流感病毒与解热的研究文献，对该经典方剂的证论方解、处方药味化学成分及药理作用和临床应用，以及中药解热和抗流感病毒作用研究概况进行了较系统综述，为本论文课题设计提供了参考依据。本研究将大青龙汤视为整体，采用超临界CO2萃取法及系统溶剂法将其分成不同的化学物质部位,即超临界CO2萃取物（主要为挥发油）、总多糖、生物碱、酚酸、苷类、萃余水相及石膏水煎液。药理筛选实验研究表明，大青龙汤的超临界CO2萃取物和苷类成分具有明显抗甲型H1N1流感病毒活性；大青龙汤生物碱、总多糖及石膏有明显的解热作用。采用气质联用（GC-MS）技术对抗流感病毒有效物质部位桂枝-生姜超临界CO2萃取物进行分析，共鉴定55种化合物，相对含量占总成分的97.29%。其成分主要为醛、酮、酯类化合物。其中桂枝的主要有效成分桂皮醛相对含量为62.85%，2-甲氧基肉桂醛为16.03%；生姜中的（+）-香橙烯为2.34%，6-姜酚为0.37%，α-姜烯为0.14%；采用液质联用（HPLC-MS）技术对抗流感病毒有效物质部位正丁醇萃取物的成分进行分析，鉴定了35个化合物中的22个，如苦杏仁苷（Amygdalin）、芦丁（Rutin）、甘草苷（Liquiritin）及甘草酸单铵盐（Glycyrrhizic acidammonium salt）等。其中化合物多源于甘草，且以苷类为主，苷元结构复杂，包括黄酮类，萜类等，从而阐释了大青龙汤抗流感病毒的物质背景。本文对大青龙汤有效物质部位组方的抗流感病毒药效及其作用机理进行了研究。以甲型H1N1流感病毒鼠肺适应株（FM/1/47株）滴鼻感染Babl/c小鼠，以大青龙汤抗流感病毒有效物质部位组方，与大青龙汤剂进行抗流感病毒的药效比较研究，并探讨其作用机理。药效学研究包括供试药物对流感病毒致小鼠死亡的保护实验，药物对流感病毒感染小鼠病毒性肺炎的影响。评价指标有死亡保护率、脾指数、胸腺指数、肺指数、肺病变抑制率、肺组织病理结构变化等。抗流感病毒作用机理主要研究药物对流感病毒感染小鼠血清及肺组织中免疫因子的影响，评价指标包括炎症因子，即肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）；抗病毒因子，即γ-干扰素（IFN-γ）；抗炎因子，即白细胞介素-10（IL-10）等。结果表明，大青龙汤及其抗流感病毒有效物质部位组方均可明显延长流感病毒感染小鼠的生存时间，明显抑制感染小鼠病毒性肺炎。但有降低免疫器官脾与胸腺的重量及脏器指数的作用，提示大青龙汤对于免疫器官可能存在抑制作用，临床使用避免过量，中病即止；抗流感病毒有效物质部位组方抗流感病毒作用不及大青龙汤，但降低免疫器官重量的作用强于汤剂。小鼠被流感病毒感染后，血清中的TNF-α、IFN-γ、IL-10明显降低，IL-6明显升高；肺组织中的TNF-α、IFN-γ和IL-6明显升高，IL-10明显降低。显示小鼠被流感病毒感染后免疫系统出现严重紊乱，具体表现为全身免疫抑制，局部病变组织即肺部免疫过度。与病毒组比较，大青龙汤抗流感病毒有效物质部位组方对小鼠血清中的TNF-α、IFN-γ及IL-10有升高作用，对IL-6有降低作用，以纠正炎症因子在全身的过度表达，从而降低全身的炎症反应；对小鼠肺中的TNF-α、IFN-γ有降低作用，对IL-6有轻微升高作用，对IL-10有轻微降低作用或可能是双向调节作用。大青龙汤抗流感病毒有效物质部位组方对TNF-α、IFN-γ影响较大，对IL-6、IL-10影响较小，并有双向调节现象。说明大青龙汤可以增强全身免疫，同时又能抑制病变肺脏的过度免疫，全面协调免疫机制使其达到平衡，从而激发机体发挥抗流感病毒作用。依据结果推测，大青龙汤抗流感病毒有效物质可能在病毒感染的起始阶段，即可促使机体产生干扰素，发挥抗流感病毒作用，是否还通过其他途径发挥抗流感病毒作用，有待进一步研究。采用大鼠腹腔注射脂多糖制备发热模型，将大青龙汤解热有效物质部位组方，与大青龙汤剂的解热效果进行比较研究，并探讨其解热的作用机理。结果表明，解热有效物质部位组方解热效果不如原方汤剂。给药组大鼠在致热2小时后，其血清中TNF-α、IL-1β明显降低；各给药组大鼠在致热4小时后，其下丘脑中cAMP明显降低；各给药组大鼠在致热4小时后，组方低剂量组及石膏高、低剂量组下丘脑中钙离子明显升高，组方高剂量组与全方组也有升高趋势，但无显着性差异。大青龙汤及其解热有效物质部位组方解热机理为降低外周致热因子TNF-α、IL-1β，降低下丘脑中cAMP，升高下丘脑中钙离子。将大青龙汤抗流感病毒与解热两个有效物质部位群进行联合组方，分别探讨联合组方与抗流感病毒有效物质部位组方的抗流感病毒作用、联合组方与解热有效物质部位组方的解热作用。结果表明，联合组方表现出较好的抗流感病毒及解热作用，均优于各药效物质部位组方的效果，说明大青龙汤抗流感病毒作用是抗流感病毒与解热两个有效物质部位群的协同起效所致；抗流感病毒有效物质部位可以增强解热有效物质部位的解热作用，表现出两个药效物质部位的协同作用。研究表明，大青龙汤抗流感病毒有效物质部位与解热有效物质部位可以协同增效。该研究为组分中药的研究积累了有益经验，为阐释中药复方的配伍协同作用理论提供了现代科学实践依据。
梅芬[8]（2013）在《麻黄—石膏药对配伍的化学成分、药效及代谢组学研究》文中研究表明研究背景药对又称“对药”、“对子药”、“姐妹药”,由两味药成对,个别由三味以上药组成,是临床上常用的相对固定的配伍形式。药对的配伍是中药复方配伍的最简单、最基本和最常见的形式,其以一定证候特点及采用相应治法为前提,根据药物的性味归经、升降浮沉,选择性地将两味中药进行配对,其配伍蕴涵着丰富的客观规律。本课题为麻黄类药对组成规律的基础研究（国家自然基金重点项目）的部分研究内容。麻黄-石膏药对是中医临床常用的药对之一,在很多经典方剂中都有运用,例如麻杏石甘汤、越婢汤等,现代常用于感冒、支气管肺炎、支气管哮喘等属表邪未尽,热邪壅肺等证。本课题选择经方麻杏石甘汤及其“主药对”麻黄-石膏药对为研究对象,以2味药的配比量为切入点,将麻黄-石膏药对的配伍研究分解为1)药对配伍前后的体外化学成分变化研究；2)主要药理效应（毒性）比较研究；3)药对配伍对对代谢组生物信息的干预研究；4)综合分析麻黄-石膏药对配伍、化学成分变化与药理效应改变三者间的相互关系。研究目的本研究以经典的寒热配伍药对麻黄-石膏为研究对象,运用现代技术手段,从化学成分变化、量效关系、药理效应改变、体内代谢途径与机制等方面对麻黄-石膏药对进行较为全面和系统的研究,通过分析麻黄-石膏药对不同比例配伍中指标性成分的含量、药效作用及代谢组学等方面的差异,可以寻求其发挥作用的最佳配伍比例,找出其量效、时效以及毒效间的关系,从而有利于更好地发挥药物的疗效,并可进一步验证、深化麻黄-石膏药对“相使”的配伍关系,据此为麻黄-石膏药对配伍的制剂研究及其临床应用,提供工作基础和实验依据。研究方法《伤寒论》中麻杏石甘汤组成为：“麻黄四两（去节）；杏仁五十个,去皮尖；甘草二两,炙；石膏半斤。本实验选取麻杏石甘汤中的药对麻黄—石膏（1：2）为研究对象,依据药对文献报道的配比上下成倍浮动,设计成三个配比1：1、1：2、1：4三个配伍组。1.麻黄-石膏药对不同配伍配比的体外化学成分研究建立测定麻黄-石膏水煎液中麻黄类生物碱的HPLC方法并进行了精密度、稳定性、加样回收率等方法学考察；采用HPLC测定麻黄、麻黄石膏药对1：1、1：2、1：4三个配伍配比水煎液中麻黄类生物碱（去甲基麻黄碱、去甲基伪麻黄碱、麻黄碱、伪麻黄碱和伪麻黄碱）的含量并比较麻黄-石膏不同比例配伍前后水煎液中5种生物碱含量的变化。利用钙离子试剂盒测定各组水煎液中的钙离子并比较了麻黄-石膏不同比例配伍对Ca2+溶出的影响。采用反相高效液相色谱法,选用Cosmosil C18柱（250mm×4.6mm,5μm）,流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液（含0.1%三乙胺）进行梯度洗脱,分析并确定了麻黄-石膏不同比例配伍水煎液的“共有峰”,并研究了不同比例配伍对“共有峰”的影响。2.麻黄石膏药对不同比例配伍的主要药理效应研究急性毒性研究昆明小鼠,雌雄各半,分为麻黄、麻黄-石膏（1：1）、麻黄-石膏（1：2）、麻黄-石膏（1：4）5个给药组,每组分别设5个剂量组（n=10）,根据预实验确定的Dn、Dm,定出相邻两组剂量比,组间比值为1：0.8。实验时将依据“低比稀释法”配制不同浓度的药液灌胃给予相应的小鼠。灌胃前禁食不禁水12小时,灌胃后观察饲养7d,观察小鼠的精神、活动、饮食、大小便、死亡等情况。记录各组动物中毒症状及死亡情况。记录实验结果,并用Bliss软件计算LD5o值和95%置信区间。解热作用研究采用干酵母混悬液诱导雄性SD大鼠发热模型,选取体温合格大鼠,随机分为随机分为19组,即空白对照组、模型对照组、阿司匹林组、麻黄高中低剂量组、石膏高中低组、麻杏石甘汤组、麻黄石膏（1：1）高中低低剂量组、麻黄石膏（1：2）高中低剂量组、麻黄石膏（1：4）高中低组,每组6只,灌胃给药（正常对照组和模型对照组均给予等容积蒸馏水）,给药后每小时测量肛温一次,连续测量三次。计算各给药组8h对大鼠体温升高抑制率（%）。利用Calcusyn统计软件（Biosoft, USA）分析麻黄-石膏两者的相互作用。平喘作用研究采用卵蛋白诱导的哮喘大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、麻石1：2（高、中、低）剂量组、麻黄-石膏（1：1）组和麻黄-石膏(1：4,单味麻黄组、石膏组共10组,每组6只。观察麻黄、石膏配伍前后对大鼠引喘潜伏期、肺干湿重、EOS、WBC计数影响。3.麻黄石膏药对不同配伍干预干酵母诱导热病症候的代谢组学研究“发热”大鼠模型的建立及其代谢组学研究将12只雄性Wistar大鼠随机分为2组（n=6）,空白对照组和模型组（背部皮下注射20%酵母混悬液10mL·kg-造模）,将大鼠（正常对照组,模型组）置于代谢笼中收集6h尿液,尿液直接衍生化。采用G C-MS联用技术测定各组大鼠尿液代谢物谱。运用XCMS工具箱对代谢物谱进行峰识别、峰对齐和去噪等处理,得到由保留时间、样品号及信号强度组成的三维矩阵,将矩阵导入模式识别软件Simca-P12.0（瑞典,Umetrics AB, Umea）进行主成分分析（PCA）、偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）。PLS-DA的结果中列出各变量的变量重要性值VIP （Variable Importance in the Projection）,根据VIP大小排列,其中VIP值大于1的变量被认为是变化明显且对区分贡献较大,作为标记物分析,通过与气质工作站的数据库、对照品及查询网站进行对比分析,选择匹配度较高的内源性生物标志物作为鉴定结果。麻黄-石膏对“发热”大鼠的代谢组学研究将雄性Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、麻黄组、麻黄石膏1：2组和石膏组,每组6只。除空白组外,大鼠背部皮下注射20%干酵母（10mL/kg大鼠体重）造模,各给药组分别在造模后6h灌胃给药一次,收集给药后6h尿液,对空白组、模型组、麻黄组、麻黄石膏1：2组和石膏组的尿液代谢轮廓进行主成分分析（PCA）（?）PLS-DA分析,对其特征抽提及模式识别。选择VIP值大于1的物质作为干酵母诱导发热模型的潜在特异性生物标志物,通过与气质工作站的数据库、对照品及查询网站进行对比分析,选择匹配度较高的内源性生物标志物作为鉴定结果。分析麻黄组、麻黄石膏1：2组和石膏组生物标志物的差异及水平变化,结合现有的生物化学知识阐释麻黄、石膏药对配伍前后的调节机制。实验结果1.麻黄石膏药对不同比例配伍的体外化学成分研究麻黄-石膏药对不同比例配伍对麻黄类生物碱含量的影响水煎液中5种生物碱（去甲基伪麻黄碱、去甲基麻黄碱、麻黄碱、伪麻黄碱和伪麻黄碱）含量的变化实验结果显示,除麻黄-石膏（1：4）配伍组中的去甲基麻黄碱含量比单味麻黄组降低（P<0.05）,麻黄-石膏（1：1）和麻黄-石膏（1：2）配伍组各生物碱含量差异无统计学意义。麻黄-石膏（1：1）、麻黄-石膏（1：2）、麻黄-石膏（1：4）三个配伍组的水煎液中,麻黄-石膏（1：2）的总生物碱含量最高。麻黄-石膏药对不同比例配伍对钙离子含量的影响利用析因分析麻黄、石膏不同比例配伍对Ca2+溶出量的影响：麻黄-石膏（1：1）组之间交互作用显着（F=22.222,P=0.002）,通过比较发现,配伍后Ca2+溶出量则低于麻黄和石膏单煎所得Ca2+总量的加和,二者的差异具有显着性意义,说明麻黄-石膏（1：1）配伍组会抑制Ca2+的溶出。可以认为麻黄-石膏（1：1）二者之间有拮抗作用。麻黄-石膏（1：2）组之间交互作用显着（F=21.144,P=0.002）,通过含量比较发现,配伍后Ca2+溶出量则低于麻黄和石膏单煎所得Ca2+总量的加和,二者的差异具有显着性意义,说明麻黄-石膏（1：2）配伍组会抑制Ca2+的溶出。麻黄-石膏（1：4）组之间交互作用显着（F=95.617,P=0.000）,通过含量比较发现,配伍后Ca2+溶出量则低于麻黄和石膏单煎所得Ca2+总量的加和,二者的差异具有显着性意义,说明麻黄-石膏（1：4）配伍组会抑制Ca2+的溶出。麻黄-石膏不同比例配伍对水煎液“共有峰”的影响不同比例麻黄-石膏的合煎液,其化学成分变化较为复杂,配伍比例不同,10个共有峰的情况变化也不相同。有的峰峰面积增大,有的降低,有的峰面积基本不保持不变。2.麻黄石膏药对不同比例配伍的主要药理效应研究急性毒性实验结果各比例配伍组中,在能够引起试验动物一半死亡的药物剂量下,麻黄所占的比例及其可信区间分别为单味麻黄131.67（108.23～166.81）g·kg-1,麻黄石膏（1：1）113.22（96.32～153.82）g·kg1,麻黄石膏（1：2）124.15（107.48～147.38）g.kg-1,麻黄石膏（1：4）106.05（89.14～134.02）g·kg-1。由表可知,麻黄的LDso值从大到小的顺序依次：麻黄≌麻黄石膏（1：2）>麻黄石膏（1：1）>麻黄石膏（1：4）。解热实验结果与模型组相比,麻黄组、麻黄石膏（1：1）组、麻黄石膏（1：2）组、麻黄石膏（1：4）组均具有解热作用,且呈一定的量-效关系。各给药组8h抑制率（%）从大到小排列为：麻石1：2高剂量组（62.7）、麻杏石甘汤全方组（59.7）、麻黄高剂量组（59.0）、麻石1：2中剂量组（53.6）、麻黄中剂量组（49.4）、麻石1：1高剂量组（47.7）、麻石1：4高剂量组（47.2）、麻石1：1中剂量组（43.1）、麻石1：4中剂量组（37.1）、石膏高剂量（33.0）、麻石1：1低剂量组（30.8）、麻石1：4低剂量组（28.4）、麻石1：2低剂量组（21.7）、麻黄低剂量组（21.6）、石膏中剂量（10.9）、石膏低剂量（4.6）。通过比较麻黄石膏药对3个配比解热的作用时间与作用强度,我们发现麻黄石膏（1：2）的解热作用最佳,解热持续时间最长。麻黄-石膏（1：2）在解热方面具有协同增效作用。平喘作用结果麻石1：2高、中剂量组均能延长引喘潜伏期（P<0.01）,麻石1：2配伍组作用效果优于麻石1：1、麻石1：2组、单味麻黄、单味石膏组；麻石1：2高、中剂量组、单味麻黄组均能减少EOS数量（p<0.01）；麻石1：2高剂量组和麻石1：4组组均能减少WBC数量（p<0.01）；麻石1：2组高、中、低剂量、麻黄组、石膏组和麻石1：4组均能降低肺干湿重比值（p<0.01）；通过引喘潜伏期、肺干湿重比值、EOS和WBC计数综合分析比较,我们发现麻黄石膏（1：2）的平喘作用最佳,麻黄-石膏（1：2）其合用的效果优于同等剂量下的单味麻黄或石膏。3.麻黄石膏药对不同比例配伍干预“发热”大鼠尿液代谢组学研究“发热”大鼠模型的建立及其代谢组学研究通过对模型组和空白组大鼠尿液代谢物组进行PCA分析,两组大鼠的尿液样本可以在PCA的得分图上较为明显的区分开来,提示干酵母诱导的“发热”模型成功,大鼠机体代谢网络发生了明显的变化。为进一步关注干酵母引起的尿液代谢差异,找到与干酵母诱导发热相关的代谢通道的变化,实验采用PLS-DA法对模型组大鼠和正常组大鼠样本重新建模,用以鉴别造成上述分离的差异变量。结果显示,模型组和正常组在PC1上明显分离,并且该模型有较高的解释率和预测率（R2Xcum=0.878, R2Ycum=0.993, Q2Ycum=0.969）。通过上述PLS-DA法对两组大鼠样本重新建模后,根据S-Plot图（图4-6A）中离子的置信度和VIP值可知离子对分类贡献的大小,找到VIP值大于1的与干酵母诱导发热高度相关的代谢物（图4-6B）,运用气质工作站的数据库（WILEY275.L及NIST05.L）,结合自建的对照品物质库及查询网站（http://www.hmdb.ca/和http://metlin.scripps.edu/metabosearchalt2.php）查找差异变量。分析结果显示,模型组和对照组共有10个物质有显着性差异,分别是：柠檬酸、酮戊二酸、3-丙酸、苯乙酸、甘氨酸、正丁胺、碳酸、丙氨酸、苯丙酮酸、苯甲酸。麻黄、石膏及其合煎液对“发热”大鼠的代谢组学研究结果通过对空白组、模型组、麻黄组、麻黄桂枝组、石膏组大鼠尿液代谢物组进行PCA分析,5组大鼠的尿液样本可以在PCA的得分图上较为明显的区分开来,说明来大鼠给予不同处理后,其代谢物谱差异明显。不同处理组的样品之间的细微差异可以通过PLS-DA进行分析研究。麻黄组和模型组相比,麻黄组中丙二酸、苯甲酸、丁二酸、丙氨酸、甘氨酸、缬氨酸、脯檬酸、辛二酸、尿素、马尿酸、苯丙酸、苯丙氨酸、2-羟基喹啉-羧酸含量升高（P<0.05）。石膏处理组和模型组相比,石膏中苯甲酸、丁二酸、丙氨酸、3-丙酸、脯氨酸、辛二酸、L-谷氨酸含量升高（P<0.05）。麻黄-石膏组与模型组相比,麻黄-石膏组中丙二酸、苯甲酸、丁二酸、甘氨酸、3-丙酸、脯氨酸、辛二酸、尿素、马尿酸、苯丙酸、苯丙氨酸、半胱氨酸含量升高（P<0.05）。麻黄-石膏组与单味石膏相比,丙二酸、苯甲酸、甘氨酸、异亮氨酸、马尿酸、苯丙酸、1-脯氨酸含量升高（P<0.05）。石膏组与单味麻黄相比,麻黄组中丙二酸、苯甲酸、丁二酸、3-丙酸、琥珀酸、尿素、马尿酸、苯丙酸、1-脯氨酸含量升高（P<0.05）。对以上这些代谢物含量用单变量方差分析方法进行检验,其结果与PLS-DA的分析结果基本一致。结论：通过对麻黄-石膏“药对”进行化学成分、药效及代谢组学三方面的研究,确定麻黄与石膏配伍应用后,麻黄-石膏（1：2）配伍比例组在解热、平喘方面优于麻黄-石膏（1：1）、麻黄-石膏（1：4）配伍组,该最优比例与原方麻杏石甘汤中麻黄-石膏1：2相一致,从化学成分的角度,发现其增效的物质基础与增加其有效成分的含量（总生物碱以及Ca2+的溶出量）相关。推测麻黄-石膏不同配伍比例的药理作用不同,还与其通过抑制或促进某些成分的溶出,从而产生不同比例的物质群有关。代谢组学研究表明,麻黄、石膏、麻黄-石膏3个给药组均在一定程度上改善了干酵母诱导发热大鼠全身异常的代谢状态,其干预作用与调节机体的物质代谢、能量代谢相关,其中麻黄-石膏药对配伍后生物标志物的回调程度最大,表明麻黄-石膏合用比等剂量的单味麻黄或石膏效果好。从代谢组学的角度证实了麻黄-石膏配伍的合理性和优势。
陈琛[9]（2013）在《中药液对麻黄素成瘾小鼠大脑皮层组织结构及相关活性物质的影响》文中研究表明目的：通过成瘾小鼠大脑重量、体重，小鼠大脑额叶组织结构及Bax蛋白、c-Fos、 TGF-β1表达和小鼠大脑超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力、丙二醛（MDA）含量等指标的变化来探讨中草药对兴奋剂成瘾动物的戒断作用，并为研发无毒副作用和具有戒断作用的中药制剂提供理论基础。方法：选出生3-5天的昆明小鼠120只（体重5～7g，购于兰州大学基础医学院），随机分为对照组和4个实验组（即模型组、中药A组、中药B组及混合液组），每组24只仔鼠，实验组用递增剂量连续腹腔注射麻黄素15天（剂量依次为：1～5d=2g/L，6～10d=3g/L，11～15d=4g/L），每天两次（9:00am，16:00pm），每次0.2ml，对照组注射等量的生理盐水，建立麻黄素动物模型。然后各实验组再分别用生理盐水、中药A、中药B及中药混合液对小鼠灌胃进行戒断，每天灌胃两次（9:00am，16:00pm），每次0.2ml，连续灌胃15天，对照组灌胃等量的生理盐水，小鼠自由进食。检测灌胃5d、10d和15d各组小鼠的体重和脑重；比色法检测各组小鼠大脑SOD、CAT活性及MDA含量；用显微技术法观察小鼠大脑额叶组织结构的变化并测量额叶皮层厚度；用免疫组织化学法检测小鼠大脑额叶皮层Bax蛋白、c-Fos和TGF-β1表达的变化。结果：1.中药液影响麻黄素成瘾小鼠体重和脑重。模型组小鼠515d时，体重和大脑重量均低于对照组；中药灌胃戒断后，中药A组、中药B组和混合液组小鼠体重和大脑重量均高于模型组，但低于对照组。2.中药液影响麻黄素成瘾小鼠大脑抗氧化酶活性。模型组小鼠大脑SOD和CAT活性在戒断515d过程中先下降后上升，但始终明显低于对照组，与对照组相比差异极显着（P<0.01）。各中药组小鼠大脑SOD和CAT活性有不同程度的升高，但始终低于对照组高于模型组。中药B和混合液组5d，中药A组10d，小鼠大脑SOD活性与模型组相比，差异显着（P<0.05）；中药B、混合液组10d，中药B、中药A和混合液组15d，小鼠大脑SOD活性与模型组相比，差异极显着（P<0.01）。中药A、中药B组5d，小鼠大脑CAT活性与模型组相比，差异显着（P<0.05）；中药A组和中药B组10d、15d，混合液组515d，小鼠大脑CAT活性与模型组相比，差异极显着（P<0.01）。模型组小鼠大脑MDA含量在515d之间一直上升，始终明显高于对照组，差异极显着（P<0.01）。各中药组小鼠大脑MDA含量逐渐升高，但始终低于模型组。中药A组、中药B、和混合液组10d，中药A组15d，小鼠大脑MDA含量与模型组相比，差异显着（P<0.05）；中药B、混合液组15d小鼠大脑MDA含量与模型组相比，差异极显着（P<0.01）。3.中药液可缓解麻黄素成瘾小鼠大脑额叶皮层的萎缩。麻黄素成瘾后，模型组小鼠大脑额叶皮层厚度始终小于对照组，差异极显着（P<0.01）。与模型组相比较，各中药组小鼠大脑额叶皮层厚度有不同程度的增加，中药A组、中药B组5d、10d，混合液组5d小鼠大脑额叶皮层厚度有所增加，但差异不显着（P>0.05）；中药A组、中药B组15d和混合液组10d，小鼠大脑额叶皮层厚度和模型组相比较，差异显着（P <0.05）；混合液组15d，小鼠大脑额叶皮层厚度和模型组相比较，差异极显着（P <0.01）。4.中药液可减轻麻黄素成瘾小鼠大脑额叶皮层的损伤。模型组小鼠大脑额叶皮层组织结构不清晰，各层结构间的界线模糊，无法界定出各层细胞的结构。细胞分散，形态发生明显改变，细胞数目严重减少，排列极不整齐，外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层和多形细胞层损伤最为明显。中药戒断后部分细胞形态得到恢复，各层结构的清晰度与前组相比有所提升。5.中药液影响麻黄素成瘾小鼠大脑额叶皮层Bax蛋白、c-Fos和TGF-β1的表达强度。模型组515d小鼠大脑额叶皮层Bax蛋白、c-Fos和TGF-β1阳性表达强度高于对照组，差异极显着（P <0.01）。中药灌胃戒断后，各组小鼠大脑额叶皮层中特异性蛋白的阳性表达较模型组都有不同程度的减弱：中药A组5d，小鼠大脑额叶皮层Bax蛋白、c-Fos以及TGF-β1阳性表达强度与模型组相比，差异显着（P <0.05）；其余各组阳性表达强度与模型组相比，差异极显着（P <0.01）。6.中药液影响麻黄素成瘾小鼠大脑额叶皮层Bax蛋白、c-Fos和TGF-β1的阳性表达细胞数目。模型组小鼠大脑额叶皮层Bax蛋白、c-Fos和TGF-β1阳性表达细胞数目高于对照组，差异极显着（P <0.01）。中药灌胃戒断后，各组小鼠大脑额叶皮层中阳性表达细胞数目较模型组都有不同程度的减少：中药B、混合液组10d，中药A、中药B组15d，小鼠大脑额叶皮层Bax蛋白阳性表达细胞数量与模型组相比，差异显着（P <0.05）；混合液组15d，小鼠大脑额叶皮层Bax蛋白阳性表达细胞数量与模型组相比，差异极显着（P <0.01）。中药灌胃戒断后，各组小鼠大脑额叶皮层中阳性表达细胞数目较模型组都有不同程度的减少：中药B、混合液组5d，中药B组10d，中药A组15d，小鼠大脑额叶皮层c-Fos阳性表达细胞数量与模型组相比，差异显着（P <0.05）；中药B组15d、混合液组10d、15d，小鼠大脑额叶皮层c-Fos阳性表达细胞数量与模型组相比，差异极显着（P <0.01）。混合液组5d，中药A、中药B组10d，小鼠大脑额叶皮层TGF-β1阳性表达细胞数量与模型组相比，差异显着（P <0.05）；混合液组10d，中药A、中药B、混合液组15d，小鼠大脑额叶皮层TGF-β1阳性表达细胞数量与模型组相比，差异极显着（P <0.01）。结论：麻黄素成瘾小鼠的体重、脑重均低于正常小鼠，机体抗氧化系统被破坏，其脑组织抗氧化酶活性下降，自由基和脂质过氧化物超过机体清除能力。另外，麻黄素作为一种外界有害因子，毒害小鼠大脑额叶皮层组织结构，干扰、减缓皮层发育。还能增强大脑额叶皮层Bax蛋白、c-Fos和TGF-β1的表达，使细胞凋亡程度增强，加速脑组织损伤。中药A、中药B含有多种微量元素和活性物质，能够提高机体免疫力，调节机体代谢，改善微循环和脑血流，保护神经细胞。其中的活性成分黄芪多糖、四甲基吡嗪、阿魏酸和黄酮等能够清除自由基、提高SOD活性、促进机体产生清除自由基的酶，具有良好的抗氧化功能，对超氧自由基、过氧化亚基、过氧化氢、羟自由基都有很好的清除作用，有效减少脂质过氧化损伤。中药A、中药B还能够抑制损伤组织中NO水平、拮抗Ca2+、减轻钙超载、抑制炎症反应以及减少细胞凋亡，并且具有抗焦虑和抑郁、中枢镇静和镇痛的作用。通过以上途径来减轻麻黄素对小鼠脑组织的损伤，使机体各项指标趋于对照组，提高机体抗氧化酶活性，降低脂质过氧化水平，减弱组织中Bax蛋白、c-Fos和TGF-β1的表达强度，修复脑组织损伤，减轻兴奋剂的戒断症状。
陈贵生[10]（2013）在《中药麻黄研究概况》文中指出麻黄为麻黄科植物草麻黄、中麻黄或木贼麻黄的干燥草质茎。目前国内外对于中药麻黄的研究已比较深入,本文综述了近年来国内外对中药麻黄的资源状况、化学成分及药理作用研究进展,为中药麻黄的综合利用开发与应用提供参考。
二、伪麻黄碱和麻黄碱对大鼠肛尾肌作用机理的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、伪麻黄碱和麻黄碱对大鼠肛尾肌作用机理的研究（论文提纲范文）
（1）四类不同功效桂枝药对化学成分与药理作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 桂枝药对配伍后对其主要化学成分的影响 |
| 1.1 辛温解表类———桂枝-麻黄药对 |
| 1.2 辛温解表类———桂枝-柴胡药对 |
| 1.3 活血通络类———桂枝-茯苓药对 |
| 1.4 调和气血类———桂枝-白芍药对 |
| 1.5 温达通阳类———桂枝-附子药对 |
| 1.6 温达通阳类———桂枝-黄芪药对 |
| 2 桂枝药对传统功效与药理作用 |
| 2.1 桂枝药对的发展 |
| 2.2 辛温解表类———桂枝-麻黄药对 |
| 2.3 辛温解表类———桂枝-柴胡药对 |
| 2.4 活血通络类———桂枝-茯苓药对 |
| 2.5活血通络类———桂枝-桃仁药对 |
| 2.6 调和气血类———桂枝-白芍药对 |
| 2.7 温达通阳类———桂枝-附子药对 |
| 2.8 温达通阳类———桂枝-黄芪药对 |
| 2.9 温达通阳类———桂枝-甘草药对 |
| 3 结语 |
（2）基于TLR4/MyD88/MAPK通路探讨桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反应的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠学习记忆功能及大脑组织结构的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 主要试剂与仪器 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 动物模型的建立 |
| 1.4 明暗穿梭箱、Morris水迷宫试验检测实验动物记忆行为 |
| 1.5 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠大脑组织结构的影响 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 造模结果 |
| 2.2 明暗穿梭箱试验中桂枝-麻黄对脑缺血导致记忆损伤的影响 |
| 2.3 桂枝-麻黄缓解脑缺血所引起的记忆性行为障碍 |
| 2.4 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠大脑组织结构的影响 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 桂枝-麻黄组方的分析 |
| 3.2 大鼠模型的建立 |
| 3.3 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠学习记忆能力的影响 |
| 3.4 桂枝-麻黄对CIRI模型大鼠大脑组织结构的影响 |
| 4. 本章小结 |
| 第三章 桂枝-麻黄在CIRI模型大鼠中炎症反应抑制作用及抗炎机制研究 |
| 1. 材料与仪器 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 2. 方法 |
| 2.1 受试药物的制备 |
| 2.2 实验动物分组 |
| 2.3 造模、给药 |
| 2.4 ELISA测定脑内组织TNF-α,IL-6以及IL-1β的水平 |
| 2.5 桂枝-麻黄对TLR4 /MyD88/ MAPK炎症通路的影响 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 ELISA测定脑内组织TNF-α,IL-6以及IL-1β的水平 |
| 3.2 桂枝-麻黄对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路相关蛋白表达的影响 |
| 3.3 桂枝-麻黄对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路相关基因表达的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 桂枝-麻黄的抗炎及神经保护作用 |
| 4.2 桂枝-麻黄对脑缺血再灌注模型大鼠脑内炎症反应的影响 |
| 4.3 桂枝-麻黄对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响 |
| 5. 本章小结 |
| 第四章 桂枝-麻黄对阻断脑缺血炎症发展的体外实验研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 含药血清制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 小胶质细胞和星形胶质细胞的培养 |
| 3.2 采用CD68免疫荧光染色鉴定小胶质细胞 |
| 3.3 采用GFAP免疫荧光染色鉴定星形胶质细胞 |
| 3.4 桂枝-麻黄对小胶质细胞炎症反应的抑制作用及对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响 |
| 3.5 桂枝-麻黄对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用及对TLR4/MyD88/MAPK炎症通路的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 脑组织固有免疫炎性细胞 |
| 4.2 桂枝-麻黄对细胞炎症反应的抑制作用 |
| 4.3 桂枝-麻黄对LPS刺激的胶质细胞TLR4/MyD88/MAPK信号通路的影响 |
| 5. 本章小结 |
| 第五章 全文总结 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 研究创新性成果 |
| 3. 研究应用前景与工作展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 1. 中医药治疗脑卒中的研究 |
| 2. 桂枝、麻黄在脑卒中的作用研究 |
| 3. 发生脑缺血后脑内脑损害与炎症反应的病理机制 |
| 4. 脑卒中炎症信号通路研究 |
| 参考文献 |
| 博士研究生期间成果 |
| 致谢 |
（3）麻黄汤煮散工艺优化及药效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 麻黄汤煮散处方研究 |
| 1 麻黄汤煮散处方解析 |
| 1.1 处方来源 |
| 1.2 处方组成 |
| 1.3 处方方解 |
| 2 麻黄汤煮散处方原药材概述 |
| 2.1 麻黄 |
| 2.1.1 化学成分研究 |
| 2.1.2 药理作用研究 |
| 2.2 桂枝 |
| 2.2.1 化学成分研究 |
| 2.2.2 药理作用研究 |
| 2.3 苦杏仁 |
| 2.3.1 化学成分研究 |
| 2.3.2 药理作用研究 |
| 2.4 甘草 |
| 2.4.1 化学成分研究 |
| 2.4.2 药理作用研究 |
| 3 小结 |
| 第二部分 建立麻黄汤主要有效成分含量测定方法 |
| 1 实验材料、仪器与试剂 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱和苦杏仁苷含量测定法建立 |
| 2.1 色谱条件考察 |
| 2.1.1 检测波长的考察 |
| 2.1.2 流动相的考察 |
| 2.1.3 柱温的考察 |
| 2.1.4 流速和进样量的考察 |
| 2.1.5 色谱柱的考察 |
| 2.1.6 色谱条件与系统适应性 |
| 2.2 药液制备 |
| 2.2.1 对照品溶液制备 |
| 2.2.2 麻黄汤供试品溶液制备 |
| 2.2.3 麻黄汤阴性对照溶液制备 |
| 2.3 方法学考察 |
| 2.3.1 线性关系考察 |
| 2.3.2 精密度实验 |
| 2.3.3 稳定性实验 |
| 2.3.4 重复性实验 |
| 2.3.5 加样回收实验 |
| 2.4 样品含量测定 |
| 3 小结 |
| 第三部分 麻黄汤煮散工艺优化研究 |
| 1 实验材料、仪器与试剂 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 制备工艺优化 |
| 2.1 粉碎工艺研究 |
| 2.1.1 实验结果 |
| 2.1.2 讨论与小结 |
| 2.2 煎煮工艺研究 |
| 2.2.1 吸湿率考察 |
| 2.2.2 加水倍数单因素考察 |
| 2.2.3 煎煮时间单因素考察 |
| 2.2.4 煎提次数单因素考察 |
| 2.2.5 正交试验设计和结果 |
| 2.2.6 直观与方差分析 |
| 2.3 讨论与小结 |
| 3 确定煮散临床推荐使用剂量 |
| 3.1 实验方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.3 讨论与小结 |
| 第四部分 麻黄汤饮片汤剂与煮散药效比较研究 |
| 1 麻黄汤饮片汤剂与煮散解热作用比较观察 |
| 1.1 实验材料、仪器与试剂 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.1.3 实验药材 |
| 1.1.4 实验试剂 |
| 1.2 给药剂量确定 |
| 1.2.1 饮片组给药剂量 |
| 1.2.2 煮散组给药剂量 |
| 1.3 药液制备 |
| 1.3.1 饮片组供试药液制备 |
| 1.3.2 煮散组供试药液制备 |
| 1.3.3 阳性对照品溶液制备 |
| 1.3.4 干酵母混悬液的制备 |
| 1.4 实验方法与内容 |
| 1.5 实验结果 |
| 1.6 讨论与小结 |
| 2 麻黄汤饮片汤剂与煮散止咳作用比较观察 |
| 2.1 实验材料、仪器与试剂 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验药材 |
| 2.1.4 实验试剂 |
| 2.2 给药剂量确定 |
| 2.2.1 饮片组给药剂量 |
| 2.2.2 煮散组给药剂量 |
| 2.3 药液制备 |
| 2.3.1 麻黄汤饮片供试药液制备 |
| 2.3.2 麻黄汤煮散供试药液制备 |
| 2.4 实验方法与内容 |
| 2.4.1 指标与评价 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.6 讨论与小结 |
| 3 麻黄汤饮片与煮散抗炎作用比较 |
| 3.1 实验材料、仪器与试剂 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 实验药材 |
| 3.1.4 实验试剂 |
| 3.2 给药剂量确定 |
| 3.2.1 饮片组给药剂量 |
| 3.2.2 煮散组给药剂量 |
| 3.3 药液制备 |
| 3.3.1 麻黄汤饮片供试药液制备 |
| 3.3.2 麻黄汤煮散供试药液制备 |
| 3.3.3 对角叉菜胶溶液制备 |
| 3.4 对二甲苯致小鼠耳廓肿胀的影响比较 |
| 3.4.1 实验内容与方法 |
| 3.4.2 实验结果 |
| 3.4.3 讨论与小结 |
| 3.5 对对角叉菜胶致小鼠足趾肿胀的影响比较 |
| 3.5.1 实验内容与方法 |
| 3.5.2 实验结果 |
| 3.5.3 讨论与小结 |
| 第五部分 结论、存在问题及展望 |
| 1 结论 |
| 2 存在问题及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 麻黄汤化学成分、药理作用及临床应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（4）麻黄多糖的制备工艺及质量控制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中药麻黄的现代研究进展 |
| 1.1.1 原植物 |
| 1.1.2 本草学研究 |
| 1.1.3 化学成分研究进展 |
| 1.1.4 炮制工艺研究 |
| 1.1.5 药理作用研究 |
| 1.2 糖类的研究现状 |
| 1.2.1 糖类的重要作用 |
| 1.2.2 多糖的测定方法 |
| 1.2.3 糖类的发展前景 |
| 1.3 中药水提醇沉工艺的研究进展 |
| 1.3.1 水提醇沉 |
| 1.3.2 水提醇沉存在的问题 |
| 1.3.3 提取中药材的新工艺 |
| 第二章 麻黄多糖的提取 |
| 2.1 仪器与试药 |
| 2.2 麻黄多糖的提取方法 |
| 2.3 不同方法提取麻黄多糖的收率 |
| 2.3.1 小结 |
| 2.3.2 讨论 |
| 2.4 不同方法提取的麻黄多糖的水分含量测定 |
| 2.4.1 仪器 |
| 2.4.2 测定方法 |
| 2.4.3 测定结果 |
| 第三章 麻黄多糖中总糖的含量测定 |
| 3.1 仪器与试药 |
| 3.2 测定方法:苯酚-硫酸比色法 |
| 3.2.1 对照品溶液的制备 |
| 3.2.2 样品溶液的配制 |
| 3.2.3 最大吸收波长的确定 |
| 3.2.4 线性关系的考察 |
| 3.2.5 精密度试验 |
| 3.2.6 稳定性试验 |
| 3.2.7 重复性试验 |
| 3.2.8 加样回收率试验 |
| 3.2.9 样品的测定 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 第四章 麻黄多糖中蛋白质的含量测定 |
| 4.1 仪器与试药 |
| 4.2 测定方法:考马斯亮蓝法 |
| 4.2.1 考马斯亮蓝试剂的配制 |
| 4.2.2 对照品溶液的配制 |
| 4.2.3 供试品溶液的配制 |
| 4.2.4 线性关系考察 |
| 4.2.5 精密度试验 |
| 4.2.6 稳定性试验 |
| 4.2.7 重复性试验 |
| 4.2.8 加样回收率试验 |
| 4.2.9 样品的测定 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 第五章 麻黄多糖中生物碱的含量测定 |
| 5.1 麻黄多糖中麻黄碱和伪麻黄碱的含量 |
| 5.1.1 仪器与试药 |
| 5.1.2 含量测定方法:高效液相色谱法 |
| 5.1.3 小结 |
| 5.2 麻黄多糖中总生物碱的含量测定 |
| 5.2.1 仪器与试药 |
| 5.2.2 测定方法:二阶导数光谱法 |
| 5.2.3 结果与讨论 |
| 第六章 HPLC-ELSD法测定麻黄多糖中均多糖ESP-B4含量 |
| 6.1 仪器与试药 |
| 6.2 含量测定方法:HPLC-ELSD法 |
| 6.2.1 色谱条件 |
| 6.2.2 对照品溶液的制备 |
| 6.2.3 样品溶液的制备 |
| 6.2.4 线性关系考察 |
| 6.2.5 精密度试验 |
| 6.2.6 稳定性试验 |
| 6.2.7 重复性试验 |
| 6.2.8 加样回收率试验 |
| 6.3 麻黄多糖中ESP-B4的含量测定结果 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 结论与讨论 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）麻黄汤和桂枝汤中药药理机制分子水平研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 太阳中风和太阳伤寒及其主要症状 |
| 1.2 麻黄汤组成和药理活性 |
| 1.2.1 麻黄(Eph) |
| 1.2.2 桂枝(RC) |
| 1.2.3 甘草(RG) |
| 1.2.4 杏仁(SAA) |
| 1.3 桂枝汤组成和药理活性 |
| 1.3.1 大枣(FJ) |
| 1.3.2 白芍(RPA)和赤芍(RPR) |
| 1.3.3 生姜(RZR) |
| 1.4 系统ADME/T |
| 1.5 系统药理学 |
| 1.5.1 系统药理学 |
| 1.5.2 系统药理学在中医中的应用 |
| 1.5.3 网络药理学 |
| 1.6 本文的研究内容及意义 |
| 2 数据与方法 |
| 2.1 麻黄汤桂枝汤数据库的建立 |
| 2.2 口服利用度(OB)预测 |
| 2.3 类药性(DL)分析 |
| 2.4 靶点预测 |
| 2.5 网络建立 |
| 2.6 靶点验证 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 口服生物利用度和类药性的预测 |
| 3.1.1 麻黄汤活性组分筛选 |
| 3.1.2 桂枝汤活性组分筛选 |
| 3.2 化合物-靶点网络 |
| 3.2.1 C-TIS网络图的建立 |
| 3.2.2 诱导出汗机制解释 |
| 3.2.3 C-TSS网络图的建立 |
| 3.2.4 抑制出汗机制解释 |
| 3.3 靶点验证 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 麻黄汤活性组分靶点预测结果 |
| 附录B 桂枝汤活性组分靶点预测结果 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（6）抗支口服液的药学研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 支原体肺炎的概述 |
| 1.1 肺炎支原体肺炎的病因病机 |
| 1.1.1 中医学对肺炎支原体肺炎病机的认识 |
| 1.1.2 现代医学对肺炎支原体肺炎病因病机的认识 |
| 1.2 肺炎支原体肺炎的临床表现 |
| 1.3 肺炎支原体肺炎的治疗方法 |
| 1.3.1 现代医学对肺炎支原体肺炎的治疗方法 |
| 1.3.2 中医药对支原体肺炎的治疗方法 |
| 2 抗支口服液处方来源及组成 |
| 3 处方中原药材的化学成分及相关药理作用 |
| 3.1 麻黄 |
| 3.1.1 化学成分 |
| 3.1.2 药理作用 |
| 3.2 射干 |
| 3.2.1 化学成分 |
| 3.2.2 药理作用 |
| 3.3 杏仁 |
| 3.3.1 化学成分 |
| 3.3.2 药理作用 |
| 3.4 百部 |
| 3.4.1 化学成分 |
| 3.4.2 药理作用 |
| 3.5 桔梗 |
| 3.5.1 化学成分 |
| 3.5.2 药理作用 |
| 3.6 侧柏叶 |
| 3.6.1 化学成分 |
| 3.6.2 药理作用 |
| 3.7 桑白皮 |
| 3.7.1 化学成分 |
| 3.7.2 药理作用 |
| 3.8 白屈菜 |
| 3.8.1 化学成分 |
| 3.8.2 药理作用 |
| 3.9 甘草 |
| 3.9.1 化学成分 |
| 3.9.2 药理作用 |
| 4 小结 |
| 第二章 总生物碱含量方法的建立 |
| 1. 仪器和试剂 |
| 2. 方法与结果 |
| 2.1 对照品溶液的制备 |
| 2.2 供试品溶液的制备 |
| 2.3 检测波长的考察 |
| 2.4 专属性试验 |
| 2.5 线性关系 |
| 2.5.1 标准曲线的制备 |
| 2.5.2 精密度实验 |
| 2.5.3 稳定性试验 |
| 2.5.4 重复性试验 |
| 2.5.5 准确度试验 |
| 3. 小结与讨论 |
| 第三章 抗支口服液制备工艺研究 |
| 第一节 提取工艺研究 |
| 1 仪器和试剂 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 提取工艺研究 |
| 2.1.1 提取溶媒的考察 |
| 2.1.2 不同溶媒提取液对小鼠镇咳作用的比较 |
| 2.1.3 pH值对提取工艺的影响 |
| 2.1.4 正交试验优选提取条件 |
| 2.1.5 水提取工艺验证 |
| 3 精制工艺的研究 |
| 3.1 醇沉工艺 |
| 3.2 相对密度的考察 |
| 3.3 静置时间选择 |
| 3.4 精制工艺验证 |
| 4 成型工艺的研究 |
| 4.1 蔗糖用量 |
| 4.2 防腐剂的筛选 |
| 4.3 灭菌方法的选择 |
| 4.3.1 灭菌考察与试验结果 |
| 4.4 pH值对口服液澄明度的研究 |
| 5 处方和制剂工艺确定 |
| 5.1 处方 |
| 5.2 换算 |
| 5.3 制法 |
| 5.4 工艺流程图 |
| 6 工艺放大试验 |
| 6.1 试验方法 |
| 6.2 检查 |
| 本章小结 |
| 第四章 抗支口服液质量标准研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 抗支口服液质量研究 |
| 2.1 处方 |
| 2.2 制法 |
| 2.3 性状 |
| 2.4 薄层鉴别 |
| 2.4.1 抗支口服液中麻黄的薄层鉴别 |
| 2.4.2 抗支口服液中百部的鉴别 |
| 2.4.3 抗支口服液中白屈菜的鉴别 |
| 2.4.4 抗支口服液中射干的鉴别 |
| 2.5 质量检查 |
| 2.5.1 相对密度检查 |
| 2.5.2 pH的检查 |
| 2.5.3 装量差异检查 |
| 2.5.4 卫生学检查 |
| 2.6 规格 |
| 2.7 贮藏 |
| 3 含量测定 |
| 3.1 仪器与试药 |
| 3.1.1 仪器 |
| 3.1.2 试药 |
| 3.2 方法与结果 |
| 3.2.1 色谱条件 |
| 3.2.2 对照品储备液的制备 |
| 3.2.3 供试品溶液的制备 |
| 3.2.4 阴性对照品溶液的制备 |
| 4 方法学考察 |
| 4.1 专属性试验 |
| 4.2 线性关系 |
| 4.3 精密度试验 |
| 4.4 重复性试验 |
| 4.5 稳定性试验 |
| 4.6 加样回收率试验 |
| 4.7 含量测定 |
| 5 本章小结 |
| 第五章 初步稳定性研究 |
| 1. 仪器和材料 |
| 2. 方法和结果 |
| 2.1 样品来源 |
| 2.2 考察项目 |
| 2.3 初步稳定性考察试验 |
| 2.4 加速稳定性实验结果 |
| 3 小结 |
| 结果与讨论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（7）大青龙汤抗甲型H1N1流感病毒及解热的药效物质基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一章 大青龙汤药效物质部位（群）的筛选及其化学成分分析研究 |
| 第一节 大青龙汤药效物质部位（群）的筛选 |
| 1 大青龙汤不同物质部位的提取分离 |
| 2 大青龙汤抗 IFV 有效部位（群）筛选研究 |
| 3 大青龙汤解热有效部位（群）的筛选研究 |
| 4 讨论与小结 |
| 第二节 大青龙汤抗流感病毒有效物质部位的化学成分分析 |
| 1 大青龙汤中桂枝-生姜药对超临界 CO2萃取物 GC-MS 分析 |
| 2 大青龙汤正丁醇萃取物的 HPLC-MS 分析 |
| 3 讨论与小结 |
| 第二章 大青龙汤有效物质部位组方抗甲型 H1N1 流感病毒作用及机理研究 |
| 第一节 大青龙汤与有效物质部位组方抗甲型 H1N1 流感病毒作用比较研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 试验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 第二节 大青龙汤有效物质部位组方抗甲型 H1N1 流感病毒作用机理研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 试验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 第三章 大青龙汤有效物质部位组方解热作用及机理研究 |
| 第一节 大青龙汤与解热有效物质部位组方解热作用比较研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 第二节 大青龙汤有效物质部位组方解热作用机理研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 试验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 第四章 大青龙汤不同药效物质部位配伍组方的药效学比较研究 |
| 第一节 抗流感病毒及解热有效物质部位配伍组方与抗流感病毒有效物质部位组方的药效学比较研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 试验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 第二节 抗流感病毒及解热有效物质部位配伍组方与解热有效物质部位组方的药效学比较研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 结语与创新点 |
| 文献综述 |
| 第一节 大青龙汤研究概况 |
| 一、 证论方解 |
| 二、 化学成分及药理作用 |
| 三、 临床运用及制剂开发 |
| 第二节 中药抗流感病毒及解热研究概况 |
| 一、 中药抗流感病毒研究概况 |
| 二、 中药解热研究概况 |
| 三、 中药防治甲型流感的优势 |
| 参考文献 |
| 发表论文及申请专利 |
| 一、 已发表论文 |
| 二、 授权专利 |
| 附正丁醇萃取部位 HPLC-MS 图 |
| 致谢 |
（8）麻黄—石膏药对配伍的化学成分、药效及代谢组学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 课题背景及文献综述 |
| 1. 课题背景 |
| 1.1 药对的概念 |
| 1.2 药对的组配原则 |
| 1.3 影响药对作用的主要因素 |
| 1.4 药对的研究方法概述 |
| 1.5 我们对药对研究的思路 |
| 2. 文献综述 |
| 2.1 麻黄 |
| 2.2 石膏 |
| 2.3 麻黄-石膏药对 |
| 2.4 代谢组学技术简介 |
| 参考文献 |
| 第二章 不同配伍配比对麻黄石膏药对化学成分含量的影响 |
| 第一节 麻黄-石膏不同比例配伍对麻黄类生物碱含量的影响 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 麻黄-石膏药对水煎液中生物碱含量测定方法研究 |
| 3 麻黄-石膏药对各水煎液中麻黄碱含量测定及比较 |
| 4 讨论 |
| 第二节 麻黄-石膏药对不同配伍对钙离子含量的影响 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 各水煎液中钙离子含量测定 |
| 3 讨论 |
| 第三节 麻黄-石膏不同比例配伍对水煎液“共有峰”的影响 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 麻黄石膏药对主要药理作用研究 |
| 第一节 麻黄石膏药对急性毒性研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 麻黄、石膏及其不同比例配伍的解热作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三节 麻黄石膏药对的平喘作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 麻黄配伍石膏对“发热”大鼠尿液代谢组学影响 |
| 第一节 “发热”大鼠的代谢组学研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 麻黄、石膏配伍对“发热”大鼠的代谢组学研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间论文发表情况 |
| 统计学证明 |
（9）中药液对麻黄素成瘾小鼠大脑皮层组织结构及相关活性物质的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写词表 |
| 第一部分 前言 |
| 1 兴奋剂成瘾 |
| 1.1 成瘾的定义 |
| 1.2 药物成瘾的分类 |
| 1.3 药物成瘾的现状 |
| 2 麻黄与麻黄素 |
| 2.1 麻黄的历史与药用价值 |
| 2.2 麻黄的现代研究 |
| 3 麻黄素概况及研究进展 |
| 3.1 麻黄素的药理及毒理作用 |
| 3.1.1 对中枢神经系统的副作用 |
| 3.1.2 对输精管、气管、胃肠道等平滑肌的影响 |
| 3.1.3 对神经肌肉传递的作用 |
| 3.1.4 对肝脏、肾脏、性腺的副作用 |
| 3.1.5 对心血管系统的作用 |
| 3.2 麻黄素的体内代谢 |
| 4 自由基生物学 |
| 4.1 自由基对生物体的作用 |
| 4.2 自由基的清除 |
| 5 Bax 蛋白与细胞凋亡 |
| 5.1 细胞凋亡的信号通路 |
| 5.2 Bax 蛋白促调亡机制 |
| 6 c-Fos 与胞外刺激 |
| 6.1 c-fos 基因结构特征 |
| 6.2 c-fos 基因的表达及调控 |
| 6.3 c-fos 基因的生物学功能 |
| 7 TGF-β1 与细胞调节 |
| 7.1 转化生长因子结构特征 |
| 7.2 TGF-β基因的表达及调控 |
| 7.3 TGF-β基因的生物学功能 |
| 8 中药对药物滥用治疗的研究进展 |
| 9 本文研究内容及意义 |
| 第二部分 中药液对麻黄素成瘾小鼠体重、脑重的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器及试剂 |
| 1.2 实验动物及给药 |
| 1.3 体重、脑重的称量 |
| 1.4 数据统计与处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 小鼠行为的变化 |
| 2.2 小鼠体重的变化 |
| 2.3 小鼠大脑重量的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中药液对麻黄素成瘾小鼠行为和体重的影响 |
| 3.2 中药液对麻黄素成瘾小鼠大脑重量的影响 |
| 第三部分 中药液对麻黄素成瘾小鼠大脑 SOD、CAT 活性和 MDA 含量的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器及试剂 |
| 1.2 实验动物与给药 |
| 1.3 酶活性测定 |
| 1.3.1 总蛋白测定 |
| 1.3.2 超氧化物岐化酶（SOD）测定 |
| 1.3.3 过氧化氢酶（CAT）测定 |
| 1.3.4 丙二醛（MDA）测定 |
| 1.4 数据统计与处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 小鼠大脑 SOD 活性的变化 |
| 2.2 小鼠大脑 CAT 活性的变化 |
| 2.3 小鼠大脑 MDA 含量的变化 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 中药液对麻黄素成瘾小鼠大脑额叶组织结构及厚度的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器及试剂 |
| 1.2 实验动物与给药 |
| 1.3 组织结构观察 |
| 1.4 数据处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 小鼠大脑额叶皮层厚度的变化 |
| 2.2 小鼠大脑额叶皮层组织结构的变化 |
| 3 讨论 |
| 第五部分 中药液对麻黄素成瘾小鼠大脑额叶组织相关蛋白表达的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器及试剂 |
| 1.2 实验动物与给药 |
| 1.3 免疫组化观察 |
| 1.4 体视学测量 |
| 1.5 图像分析 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 小鼠大脑额叶 Bax 蛋白表达的变化 |
| 2.2 小鼠大脑额叶 c-fos 表达的变化 |
| 2.3 小鼠大脑额叶 TGF-β1 表达的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 麻黄素对成瘾小鼠大脑额叶皮层 Bax 蛋白表达的影响 |
| 3.2 麻黄素对小鼠大脑额叶皮层 c-fos 表达的影响 |
| 3.3 麻黄素对小鼠大脑额叶皮层 TGF-β1 表达的影响 |
| 3.4 中药液对麻黄素成瘾小鼠大脑额叶皮层的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、伪麻黄碱和麻黄碱对大鼠肛尾肌作用机理的研究（论文参考文献）
- [1]四类不同功效桂枝药对化学成分与药理作用的研究进展[J]. 俞春林,杜正彩,郝二伟,韦玮,郭振旺,侯小涛,邓家刚. 中国实验方剂学杂志, 2020(01)
- [2]基于TLR4/MyD88/MAPK通路探讨桂枝-麻黄调控脑缺血后炎症反应的作用机制[D]. 许良葵. 南方医科大学, 2018(09)
- [3]麻黄汤煮散工艺优化及药效研究[D]. 宁英海. 广西中医药大学, 2016(05)
- [4]麻黄多糖的制备工艺及质量控制研究[D]. 蔡艳芳. 黑龙江中医药大学, 2018(04)
- [5]麻黄汤和桂枝汤中药药理机制分子水平研究[D]. 王琛. 大连理工大学, 2015(03)
- [6]抗支口服液的药学研究[D]. 宫浩. 黑龙江中医药大学, 2014(05)
- [7]大青龙汤抗甲型H1N1流感病毒及解热的药效物质基础研究[D]. 田连起. 湖北中医药大学, 2013(08)
- [8]麻黄—石膏药对配伍的化学成分、药效及代谢组学研究[D]. 梅芬. 南方医科大学, 2013(03)
- [9]中药液对麻黄素成瘾小鼠大脑皮层组织结构及相关活性物质的影响[D]. 陈琛. 西北师范大学, 2013(07)
- [10]中药麻黄研究概况[A]. 陈贵生. 中华中医药学会2013年药房管理分会学术年会论文汇编, 2013