一、COPD急性呼衰期肠内外营养支持的研究（论文文献综述）
刘百求[1]（2021）在《呼吸衰竭患者发生心搏骤停风险模型的构建》文中研究说明【背景】呼吸衰竭（RF）是临床常见的危重症,由肺内、外各种原因,通常是构成呼吸系统驱动、气体传导、胸廓运动、肺泡结构以及血液携带氧的能力等某一个或某几个成分存在疾患引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,产生严重缺氧（或）伴高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭患者若严重缺氧或二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢或心肌,导致心搏骤停（CA）。在院内心搏骤停（IHCA）病因中,呼吸源性占比较大,达到15%～40%。目前关于呼吸衰竭患者发生院内心搏骤停的流行病学资料尚未见报道。建立呼吸衰竭住院患者发生心搏骤停的风险模型,对改善患者的预后、降低病死率有重要的意义。【目的】分析呼吸衰竭患者发生院内心搏骤停的影响因素,建立呼吸衰竭住院患者发生心搏骤停的风险模型,为临床及时发现心搏骤停的呼吸衰竭高危患者提供参考依据。【方法】选取上海市某医院出院日期为2009年6月4日至2020年10月24日符合入排标准的呼吸衰竭患者,采用横断面研究回顾性收集患者的资料,数据以简单随机抽样法按7:3划分为训练集与验证集,按是否发生IHCA分为心搏骤停组、非心搏骤停组。训练集各变量先进行单因素分析,将单因素分析中P<0.05的因素纳入二元非条件logistic回归分析中,根据赤池信息准则（AIC）选择最优回归模型。以最优模型建立列线图,用该模型在验证集中进行受试者工作特征曲线（ROC）分析。【结果】1.出院日期为2009年6月4日至2020年10月24日间符合纳入条件的呼吸衰竭患者1103例,其中符合排除标准的患者共424例,本研究最终纳入679例RF患者,其中115例发生IHCA,21例自主循环恢复（ROSC）。呼吸源性病因导致的呼吸衰竭占85.27%（579/679）。RF患者的住院科室分布为急诊科41.68%（283/679）、呼吸内科35.49%（241/679）、风湿免疫科7.66%（52/679）、心内科5.74%（39/679）、其它科室9.43%（64/679）。RF患者IHCA发生率为16.94%（115/679）,自主循环恢复率为18.26%（21/115）。RF治疗的中位时间约为9天,IHCA发生的中位时间为病程的第3天,80%以上病人IHCA发生在病程的8天内。2.符合入排标准的Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭患者分别为332、347例。Ⅰ、Ⅱ型RF患者两组资料比较,Ⅰ型RF患者的年龄较小（64.79±16.18岁vs 72.07±12.72岁,t=-6.530,P<0.001）、不易合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）（9.64%vs 49.28%,?2=127.211,P<0.001）、更易合并结缔组织病（17.77%vs 2.31%,?2=45.629,P<0.001）、动脉血氧分压（Pa O2,mm Hg）较低[52.85（47.73,56.93）vs69.20（56.20,91.40）,Z=-13.408,P<0.001]、意识清醒者较多（83.13%vs 76.08%,?2=5.182,P=0.023）。Ⅰ型RF患者的住院科室构成:急诊科40.96%、呼吸内科29.52%、风湿免疫科14.76%、心内科2.71%、其他科室12.05%,Ⅱ型RF患者的住院科室构成:急诊科42.36%、呼吸内科41.21%、风湿免疫科0.86%、心内科8.65%、其他科室6.92%,两型呼衰患者的住院科室构成有统计学差异（?2=64.530,P<0.001）。Ⅰ型RF患者的辅助吸氧方式构成:无吸氧15.06%、鼻导管56.93%、面罩11.45%、无创机械通气4.52%、有创机械通气12.05%,Ⅱ型RF患者的辅助吸氧方式构成:无吸氧5.76%、鼻导管56.77%、面罩6.63%、无创机械通气8.36%、有创机械通气22.48%,两型呼衰患者的辅助吸氧方式构成有统计学差异（?2=33.088,P<0.001）。Ⅰ、Ⅱ型RF患者两组在治疗时间（天）[9.28（4.92,15.97）vs9.54（4.67,15.63）,Z=-0.123,P=0.902]、性别构成（男）（57.23%vs 61.38%,?2=1.214,P=0.271）、IHCA发生率（19.58%vs 14.41%,?2=3.222,P=0.073）上的差异无统计学意义。Ⅰ型RF患者的呼吸衰竭病因构成:呼吸源性82.83%、心源性1.20%、其他15.96%,Ⅱ型RF患者的呼吸衰竭病因构成:呼吸源性87.61%、心源性2.02%、其他10.37%,两型呼衰患者的呼吸衰竭病因构成间的差异无统计学意义（?2=5.189,P=0.075）。3.IHCA患者中首次监测心律（IR）类型表现为室颤（VF）/无脉室速（PVT）的占3.48%（4/115）,无脉性电活动（PEA）/心动过缓（BC）为33.04%（38/115）,心室停顿（ASY）为17.39%（20/115）,其他占46.09%（53/115）。Ⅰ型呼吸衰竭发生IHCA患者的首次监测心律类型构成:VF/PVT1.54%、PEA/BC35.38%、ASY18.46%、其他44.62%,Ⅱ型呼吸衰竭发生IHCA患者的首次监测心律类型构成:VF/PVT6.00%、PEA/BC30.00%、ASY16.00%、其他48.00%,两类患者首次监测心律类型构成间的差异无统计学意义（?2=2.034,P=0.565）。Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭发生IHCA患者的ROSC率间的差异无统计学意义（21.54%vs 14.00%,?2=1.076,P=0.300）。4.符合入排标准的心搏骤停组、非心搏骤停组患者分别为115、564例。心搏骤停、非心搏骤停两组资料比较,心搏骤停组患者的年龄较大（71.63±15.77岁vs67.87±14.72岁,t=-2.462,P=0.014）、治疗时间（天）较短[3.26（1.20,3.26）vs10.46（6.09,17.79）,Z=-9.514,P<0.001]、年龄校正查尔森合并症指数（a CCI）评分较高[5.00（3.00,6.00）vs 4.00（3.00,5.00）,Z=2.305,P=0.021]、更易合并陈旧性心肌梗死（4.35%vs 1.24%,?2=3.671,P=0.021）、更易合并心力衰竭（39.13%vs 27.30%,?2=6.448,P=0.011）、不易合并COPD（11.30%vs 33.69%,?2=22.835,P<0.001）、更易合并中度和重度慢性肾脏疾病（8.70%vs 3.55%,?2=5.998,P=0.014）、动脉血乳酸（LAC,mmol/L）较高[2.45（2.00,3.40）vs 2.10（1.50,2.48）,Z=5.972,P<0.001]、动脉血氧饱和度（Sa O2,%）较低[88.25（81.60,94.00）vs 90.50（86.00,94.20）,Z=-2.494,P=0.013]、动脉血实际碳酸氢盐（AB,mmol/L）较低[24.90（21.70,30.40）vs29.10（24.40,35.70）,Z=-5.148,P<0.001]、动脉血标准碳酸氢盐（SB,mmol/L）较低[24.20（21.30,28.40）vs 27.23（24.20,30.70）,Z=-5.252,P<0.001]、动脉血二氧化碳分压（Pa CO2,mm Hg）较低[44.30（35.90,55.30）vs 50.70（37.30,62.70）,Z=-2.601,P=0.010]、体温（℃）较高[36.80（36.40,37.70）vs 36.50（36.25,37.00）,Z=4.184,P<0.001]、心率（次/分）较快[109.00（91.00,124.00）vs 88.00（77.50,102.00）,Z=7.552,P<0.001]、呼吸频率（次/分）较快[24.00（20.00,31.00）vs 20.00（18.00,22.00）,Z=6.560,P<0.001]、收缩压（mm Hg）较低[120.00（100.00,140.00）vs129.00（117.50,143.00）,Z=-3.293,P=0.001]、舒张压（mm Hg）较低（69.36±16.77 vs74.52±12.66,t=3.120,P=0.002）、意识不清者比例较大（43.48%vs 15.78%,?2=45.013,P<0.001）、血白细胞计数（×109/L）较高[11.82（8.26,16.91）vs9.81（7.06,11.83）,Z=4.378,P<0.001]、血红细胞计数(×1012/L)较低[3.80（3.04,4.17）vs 3.96（3.62,4.47）,Z=-4.408,P<0.001]、血总胆红素（μmol/L）较高[15.00（9.30,16.70）vs 11.65（7.80,16.03）,Z=2.662,P=0.008]、血肌酐（μmol/L）较高[94.00（61.00,127.00）vs 69.00（54.00,95.50）,Z=4.710,P<0.001]、血钾（mmol/L）较高[4.00（3.80,4.50）vs 3.98（3.60,4.30）,Z=2.453,P=0.014]、血白蛋白（g/L）较低[31.00（27.00,33.00）vs 32.36（30.00,36.00）,Z=-3.678,P<0.001]、血前白蛋白（mg/L）较低[103.00（71.00,134.84）vs 134.84（100.00,169.50）,Z=-5.765,P<0.001]、血谷草转氨酶（U/L）较高[46.00（23.00,72.36）vs 29.00（19.00,61.50）,Z=3.946,P<0.001]。心搏骤停组的辅助吸氧方式构成:无吸氧3.48%、鼻导管42.61%、面罩19.13%、无创机械通气8.70%、有创机械通气26.09%,非心搏骤停组的辅助吸氧方式构成:无吸氧11.70%、鼻导管59.75%、面罩6.91%、无创机械通气6.03%、有创机械通气15.60%,两组间的差异有统计学意义（?2=19.407,P<0.001）。心搏骤停、非心搏骤停患者在性别构成（男）（61.74%vs 58.87%,?2=0.327,P=0.567）、体重指数（BMI,Kg/m2）[21.97（19.53,24.97）vs22.49（19.95,25.37）,Z=-1.468,P=0.142]、消化性溃疡（1.74%vs 1.06%,?2=0.019,P=0.629）、慢性肝脏疾病（0.87%vs 1.77%,?2=0.087,P=0.701）、周围血管疾病（1.74%vs 1.60%,?2=0.000,P=1.000）、痴呆（2.61%vs 0.89%,?2=1.179,P=0.139）、结缔组织病（10.43%vs 9.75%,?2=0.050,P=0.823）、血氢离子浓度指数（PH）[7.39（7.30,7.46）vs 7.40（7.35,7.45）,Z=-1.402,P=0.161]、血阴离子间隙（AG,mmol/L）[16.60（13.10,20.30）vs 15.80（12.80,18.85）,Z=1.787,P=0.074]、Pa O2（mm Hg）[55.10（47.20,72.20）vs 57.10（49.70,69.40）,Z=-1.171,P=0.242]、血小板计数（×109/L）[199.48（107.00,249.00）vs 199.48（140.00,247.00）,Z=-1.273,P=0.204]、血钠（mmol/L）[140.79（137.00,145.00）vs 140.79（138.00,144.00）,Z=-0.048,P=0.962]、血球蛋白（g/L）[28.41（24.00,33.00）vs 28.41（25.00,31.00）,Z=-0.286,P=0.775]、血谷丙转氨酶（U/L）[29.00（17.00,58.94）vs 25.00（15.00,57.50）,Z=1.883,P=0.060]、血氯（mmol/L）[100.18（96.00,105.00）vs100.18（97.00,103.00）,Z=1.764,P=0.078]上的差异无统计学意义。心搏骤停组呼吸衰竭病因构成:呼吸源性81.74%、心源性2.61%、其他15.65%,非心搏骤停组呼吸衰竭病因构成:呼吸源性85.99%、心源性1.42%、其他12.59%,两组呼衰病因构成间的差异无统计学意义（?2=1.103,P=0.294）。心搏骤停组脑血管疾病构成:无脑血管病83.48%、轻度或无后遗症9.57%、偏瘫6.96%,非心搏骤停组脑血管疾病构成:无脑血管病85.46%、轻度或无后遗症10.46%、偏瘫4.08%,两组脑血管疾病构成间的差异无统计学意义（?2=0.909,P=0.340）。心搏骤停组糖尿病构成:无糖尿病73.91%、有糖尿病无器官功能损害25.22%、有糖尿病有器官功能损害0.87%,非心搏骤停组糖尿病构成:无糖尿病79.96%、有糖尿病无器官功能损害18.62%、有糖尿病有器官功能损害1.42%,两组糖尿病构成间的差异无统计学意义（?2=1.442,P=0.230）。心搏骤停组恶性肿瘤构成:无肿瘤83.48%、肿瘤未转移13.04%、肿瘤转移3.48%,非心搏骤停组恶性肿瘤构成:无肿瘤88.12%、肿瘤未转移8.69%、肿瘤转移3.19%,两者间的差异无统计学意义（?2=1.167,P=0.280）。5.根据AIC,训练集的最优logistic回归模型需纳入a CCI单项和动脉血实际碳酸氢盐,该模型示:年龄（岁）（OR=1.025,95%CI:1.007?1.043,P=0.006）、有心力衰竭（OR=2.196,95%CI:1.265?3.836,P=0.005）、有COPD病史（OR=0.233,95%CI:0.106?0.476,P<0.001）、动脉血实际碳酸氢盐（mmol/L）（OR=0.942,95%CI:0.898?0.985,P=0.010）、血阴离子间隙（mmol/L）（OR=0.946,95%CI:0.897?0.995,P=0.038）、心率（次/分）（OR=1.028,95%CI:1.016?1.041,P<0.001）、呼吸频率（次/分）（OR=1.077,95%CI:1.037?1.120,P<0.001）、收缩压（mm Hg）（OR=0.973,95%CI:0.961?0.985,P<0.001）、意识状态不清（OR=2.319,95%CI:1.343?3.986,P=0.002）、血肌酐（μmol/L）（OR=1.003,95%CI:1.001?1.005,P=0.010）、血前白蛋白（mg/L）（OR=0.994,95%CI:0.988?0.998,P=0.010）是RF患者发生IHCA的影响因素。其回归方程为:ln（P/1-P）=-3.6359+0.0245×年龄+0.7868×心力衰竭-1.4584×COPD病史-0.0602×动脉血实际碳酸氢盐-0.0553×血阴离子间隙+0.0277×心率+0.0742×呼吸频率-0.0272×收缩压+0.8410×意识不清+0.0027×血肌酐-0.0065×血前白蛋白。6.根据最优logistic回归模型结果建立列线图,该模型经外部验证的AUC为0.878（95%CI:0.822?0.934,P<0.001）,灵敏度为43.33%,特异度为96.02%,阳性预测值为65.00%,阴性预测值为90.86%。【结论】1.RF病因以呼吸源性为主,占80%以上。Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭病人数相当,其病因构成无明显差异。RF患者IHCA发生率较高,约17%,Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭IHCA的发生率无明显差异。RF发生IHCA患者首次监测心律示可除颤心律（SR）比例较小,不到5%,Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭IHCA的首次监测心律类型构成无明显差异。呼吸衰竭IHCA患者的ROSC率不高,不到20%,Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭IHCA的ROSC率无明显差异。RF患者在治疗的8天内应高度警惕IHCA的发生。2.年龄、心力衰竭、COPD病史、动脉血实际碳酸氢盐、动脉血阴离子间隙、心率、呼吸频率、收缩压、意识状态、血肌酐、血前白蛋白是呼吸衰竭发生IHCA的影响因素,其中年龄、有心力衰竭、心率、呼吸频率、意识不清、血肌酐是危险因素,有COPD病史、动脉血实际碳酸氢盐、动脉血阴离子间隙、收缩压、血前白蛋白是保护因素。3.所建模型对于RF患者发生IHCA的AUC为0.878,具有较好的分辨力,有一定的临床应用价值。
孙伟玮[2]（2021）在《营养状况对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的影响》文中研究表明目的:本研究旨在通过对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者营养状况进行评估及干预并定期随访,评价营养状况对稳定期慢阻肺患者生活质量的影响;探索基于手机APP（COPD管家）实现对慢阻肺患者营养状况进行长程管理和监测;探索慢阻肺患者闭环管理的新模式。方法:本研究收集了2019年3月至2019年12月在宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科慢病门诊及住院部明确诊断的慢阻肺患者36例,纳入患者均符合2019版慢性阻塞性肺疾病诊断、管理和预防全球策略（Global Strategy For the Diagnosis,Management,and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,GOLD2019）诊断标准,采用手机APP（COPD管家）对纳入患者进行为期3个月的个体化营养干预（饮食指导）及随访管理。管理过程中患者定期完成不适记录、用药记录、CAT量表、PHQ-9量表、GAD-7量表的填写,研究者依据患者的监测情况及时给予包括慢阻肺用药及营养膳食的合理化建议,并根据患者反馈适当调整饮食方案。分别在营养管理前以及三个月的管理周期后收集慢阻肺患者的营养评估指标（包括身体质量指数、MNA（?）量表、总蛋白、白蛋白、血红蛋白）、血常规相关指标（包括中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞淋巴细胞比值）、肺功能严重程度分级及精神心理量表评估（包括CAT量表、GAD-7焦虑量表、PHQ-9抑郁量表）。基于MNA（?）量表将慢阻肺患者分为:营养良好组、营养不良风险组和营养不良组。对比慢阻肺患者不同营养状况组间营养指标、肺功能、患者生活质量、焦虑抑郁评分的差别;分析慢阻肺患者MNA（?）量表与CAT、GAD-7、PHQ-9量表间的相关性;探索营养干预对慢阻肺患者营养状况、肺功能、CAT、焦虑、抑郁量表以及不同GOLD分级下慢阻肺患者营养指标的影响。结果:1.慢阻肺不同营养状况亚组在病情严重程度、血液指标及生活质量量表评估的分析:1.1慢阻肺稳定期患者中,营养良好者13例、营养不良风险者20例,营养不良者3例,63.89%的慢阻肺患者存在营养不良或营养不良相关风险;慢阻肺不同营养状况亚组间在年龄、吸烟指数、肺功能指标间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。1.2慢阻肺不同营养状况亚组在血液指标的比较:营养不良风险组、营养不良组相对于营养良好组在血总蛋白、白蛋白水平比较差异均有统计学意义;在血清维生素D、血红蛋白、NLR值间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。1.3慢阻肺不同营养状况亚组在生活质量、焦虑、抑郁量表等级评估的比较:慢阻肺稳定期患者不同营养状况亚组间在CAT量表、GAD-7、PHQ-9量表等级评分比较差异均无统计学意义（P>0.05）。2.MNA（?）量表与CAT、GAD-7、PHQ-9量表间相关性分析:MNA（?）量表评分与CAT、GAD-7、PHQ-9量表评分间均无相关性,差异无统计学意义（|r|<0.3,P>0.05）。3.慢阻肺稳定期患者营养干预管理前后相关指标的分析3.1慢阻肺稳定期患者营养管理前后营养相关评估指标比较:在营养干预前后,慢阻肺稳定期患者的体重（63.2±6.2 vs 69.6±6.6）、BMI（21.6±2.1 vs 23.8±20.4）、血清总蛋白（61.9±8.2 vs 64.7±8.0）水平间差别均有明显统计学意义（P<0.01）;血白蛋白、血红蛋白、NLR值的差别无统计学意义（P>0.05）;MNA（?）量表评分、CC的差别有统计学意义（P<0.05）。3.2不同GOLD分级的慢阻肺稳定期患者营养管理前后营养指标分析:慢阻肺患者根据GOLD分级分为:GOLD轻度（13例）;GOLD中度（14例）和GOLD重-极重度（9例）。在营养干预前后,GOLD中度和GOLD重-极重度两组分别在营养指标BMI、血清总蛋白以及MNA（?）量表比较,差异有明显统计学意义（P<0.05）。不同GOLD组间分别在BMI、MNA（?）比较差异有明显统计学意义（P<0.01）。不同GOLD组间在血总蛋白、白蛋白、血红蛋白、NLR值比较差异无统计学意义（P>0.05）。3.3慢阻肺稳定期患者营养管理前后肺功能指标、CAT、GAD-7、PHQ-9量表比较:在营养干预前后,CAT、GAD-7量表评分的差别有统计学意义（P<0.05）;FEV1/FVC（0.62±0.17 vs 0.60±0.12）、PHQ-9间差别无统计学意义。结论:1、63.89%的慢阻肺患者存在营养不良或营养不良相关风险;2、慢阻肺不同营养状况组间在BMI、血总蛋白、白蛋白水平比较差异有统计学意义;3、慢阻肺营养MNA（?）量表评分与慢阻肺生活质量评分（CAT量表）,慢阻肺焦虑、抑郁评分（GAD-7量表、PHQ-9量表）间均无明显相关性;4、基于手机APP对慢阻肺稳定期患者采用个体化营养管理可行。
魏军,于春妮,牛小娜[3]（2020）在《早期肠内肠外联合营养的不同比例对慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果分析》文中认为目的探讨早期肠内肠外联合营养的不同比例对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果。方法选取2019年1月至2020年1月首都医科大学宣武医院收治的105例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为低比例组、中比例组和高比例组,每组各35例,均给予常规治疗和早期肠内肠外联合营养支持治疗,三组患者肠内肠外营养的热量比例分别为1∶3、1∶1、3∶1。比较三组患者治疗前后呼吸功能、睡眠质量、营养状况、肠道黏膜屏障功能和临床预后。结果三组患者治疗后10 d动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen,PaO2）、前白蛋白（prealbumin,PA）、白蛋白（albumin,Alb）、总蛋白（total protein,TP）水平、第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV1）、一秒率[FEV1/用力肺活量（forced expiratory volume,FVC）]均显着高于本组治疗前（均P<0.05）,血D-乳酸、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）水平、动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2）和匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index,PSQI）评分均显着低于本组治疗前（均P<0.05）。高比例组患者治疗后10 d FEV1、FEV1/FVC、PA、Alb水平均显着高于低比例组（均P<0.05）,PSQI评分、血D-乳酸、DAO水平均显着低于低比例组（均P<0.05）,PA水平显着高于中比例组（P<0.05）,重症监护室住院天数、总住院天数均显着短于低比例组（均P<0.05）。中比例组患者治疗后10 d PA水平显着高于低比例组（P<0.05）。三组患者机械通气时间、28 d病死率和胃肠道不耐受比率比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论早期肠内肠外联合营养、无创通气、抗感染、解痉等综合治疗能显着提高COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的呼吸功能、睡眠质量、营养状况与肠道黏膜屏障功能,其中3∶1的肠内肠外营养的热量比例可能是最佳选择。
刘攀[4]（2020）在《慢性肺源性心脏病急性加重期痰热壅肺证临床表征及其与理化指标关联分析》文中认为研究目的分析慢性肺心病急性加重期痰热壅肺证的主要临床表征,探讨慢性肺心病急性加重期痰热壅肺证与理化指标的关联性,研究规范化、统一化、可量化、客观化的辨证标准,为慢性肺心病急性加重期痰热壅肺证辨证诊断提供客观依据和参考。研究方法采用回顾性研究,收集并整理2017年12月至2019年12月于四川省中医院呼吸科住院,并且符合纳入标准的慢性肺心病急性加重期患者的病历资料。将收集的病例根据分组标准,分为两组,试验组为痰热壅肺证组,对照组为非痰热壅肺证组。使用卡方检验、二元多因素Logisti回归的方法比较分析两组患者基本信息、中医四诊信息,探究痰热壅肺证的临床表征。使用t检验或秩和检验、二元多因素Logisti回归的方法比较分析两组患者试验室检验结果等指标,探讨痰热壅肺证与客观理化指标的关联性。研究结果1.一般资料分析本研究共收集符合纳入要求的病例240例,其中,男性154例（64.17%）,女性86例（35.83%）,整体男性多于女性,男性与女性比为1.79:1,两组间性别构成进行比较,差异无统计学意义。在病因构成上以支气管-肺疾病为主（100%）,其中单纯慢阻肺204例（85%）、哮喘11例（4.58%）、间质性肺病10例（4.17%）、尘肺4例（1.67%）、肺毁损1例（0.41%）,混合型肺病10例（4.17%）,慢阻肺为肺心病的主要病因,占比85%。证型分布情况,痰热壅肺证组患者共123例（51.25%）、痰湿阻肺证患者共61例（25.42%）,阳虚水泛证患者共35例（14.58%）,肺肾气虚证患者共15例（6.25%）,痰蒙神窍证患者共6例（2.50%）。痰热壅肺证为慢性肺心病急性加重期的主要临床证型,占比51.25%。痰热壅肺证组患者123例（51.25%）,非痰热壅肺证组患者117例（48.75%）。痰热壅肺证组与非痰热壅肺证组患者年龄、病程进行比较,痰热壅肺证组患者年龄更小、病程更短,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者BMI、有无吸烟史、吸烟时间进行比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2.痰热壅肺证的临床表征（1）症状体征:发热、口干、痰黄、苔黄多见于痰热壅肺证（P<0.05）。（2）Logistic回归分析共筛选3个指标,痰黄（OR=3.424,P<0.05）、口干（OR=2.490,P<0.05）、发热（OR=2.023,P<0.05）。3.痰热壅肺证与理化指标的关联性（1）痰热壅肺证组患者WBC、NEU、NEU%、PLT、CRP、PCT、Pa O2高于非痰热壅肺证组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。痰热壅肺证组患者LYM%低于非痰热壅肺证组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Logistic回归分析共筛选出5个指标,OR值小于1的为LYM%（OR=0.815,P<0.05）,OR值大于1的为WBC（OR=2.338,P<0.001）,NEU（OR=1.767,P<0.05）,PCT（OR=1.450,P<0.001）,CRP（OR=1.073,P<0.05）。研究结论（1）慢阻肺是慢性肺心病的主要病因;痰热壅肺证是慢性肺心病急性加重期的主要证候。（2）发热、口干、痰黄是慢性肺源性心脏病急性加重期痰热壅肺证主要临床表征。（3）WBC、NEU、LYM%、CRP、PCT是与慢性肺心病急性加重期痰热壅肺证存在关联的理化指标,可以作为判定痰热壅肺证证候成立客观依据。
帅垠琦[5]（2020）在《三桔咳喘口服液治疗肺心病急性发作期合并呼吸衰竭的临床疗效观察》文中指出目的:1.评价三桔咳喘口服液治疗肺心病急性发作期合并呼吸衰竭的临床疗效,为推广三桔咳喘口服液提供有价值的理论与临床数据支持。2.简要整理张晓云教授中医治疗肺心病的经验,总结中西医结合治疗肺心病急性发作期的经验,为临床治疗肺心病提供可借鉴的学术经验。方法:1.临床研究（1）采用Excel生成随机数的方法将69名（最终完成64例）受试者随机分为对照组和试验组。对两组受试者进行基本情况及基线水平情况的比较,确保受试者基线水平一致。（2）对照组予西医常规治疗,试验组在对照组的基础上加用三桔咳喘口服液,连续观察14天。分别在治疗前,治疗第7天和治疗第14天观测中医证候总积分、血气分析等指标。（3）收集数据,用SPSS 21.0软件处理数据,并对三桔咳喘口服液的疗效及安全性做出评价。2.总结中西医结合治疗肺心病的临床经验3.概括总结张晓云教授治疗肺心病的临床经验。结果:1.临床研究（1）总疗效比较:对照组:总有效率为68.8%,愈显率12.5%。试验组:总有效率87.5%,愈显率40.6%。在临床疗效上,对照组与试验组之间的统计差异具有统计学意义,试验组优于对照组。（2）中医症状体征、痰液总积分的比较:试验组优于对照组,差异具有统计学意义。次要症状积分在治疗前对比已经具有统计学意义,故通过（治疗前-治疗后）的次要症状积分差值来对比,组间对比的差异具有统计学意义,试验组优于对照组。（3）肺功能比较:FEV1/FVC在治疗14天后,两组比较表现出统计学差异,试验组优于对照组;FEV1预计值百分比在治疗后,组间比较并未表现出统计学差异,试验组未优于对照组。（4）血气分析的比较:试验组Pa O2、Pa O2测值与对照组相比,差异具有统计学意义,试验组优于对照组。（5）炎症指标的比较:两组C反应蛋白水平对比,差异具有统计学意义,试验组优于对照组。（6）营养指标、电解质水平的比较:试验组与对照组比较,差异均具有统计学意义,试验组优于对照组。2.中西医结合治疗肺心病的经验中医全程参与、畅通气道、慎用利尿剂、强心剂等。3.张晓云教授治疗肺心病的经验天人合一,三因制宜;辨病与辨证结合。结论:1.两组的治疗方案在此临床研究中均表现了有效性,但试验组疗效优于对照组。2.三桔咳喘口服液在治疗肺心病急性发作期合并呼吸衰竭的过程中,疗效肯定且安全性高。
欧雅丽,蔡植[6]（2019）在《培土生金法治疗慢性阻塞性肺疾病临床应用进展》文中研究说明慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD）是全世界范围内发病率和死亡率均较高的疾病。培土生金法是在五行理论指导下的一种治疗方法,在治疗COPD中取得了良好的临床疗效。作者从培土生金法的中医理论认识,培土生金法临床上主要应用的中药、方剂、中成药,培土生金法治疗COPD的现代机制、培土生金法治疗COPD的临床疗效进行了综述。认为,培土生金法治疗COPD的疗效是确切的,在培土生金理论的指导下,进一步扩大中药、方剂、中成药等治疗手段的研发,可以成为未来中医药治疗COPD研究的一个方向。
黎辉[7]（2019）在《“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:1.评价“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床效果,为参苓白术散合五苓散治疗肺心病急性发作期合并心衰提供有价值的理论和临床依据。2.简要整理张晓云教授的学术思想,为中医药治疗诸多疾病提供可资借鉴的宝贵的学术经验。方法:1.临床研究（1）临床研究采用多中心、随机、对照、平行、单盲的设计方法,通过采用中心分层区组随机的方法将预计的96例受试者随机分为对照组和治疗组。因时间的限制,实际共纳入89例受试者,病例纳入后,对三个中心的病例分布、完成情况、基线水平进行比较,以保证三个中心的受试者分布均衡和基线一致,具备可比性。（2）对照组采用西医常规治疗,治疗组采用在西医常规治疗的基础上,口服或鼻饲参苓白术散合五苓散汤剂,一次100毫升,每日三次,疗程总共为14天,观测时点为治疗前、治疗第7天、治疗第14天、出院后第3个月。（3）按照研究方案中已拟定的在相关时间点观测或者记录:受试者症状体征积分、心功能分级、MLHFQ总积分、肺功能、肺动脉收缩压、六分钟步行试验等指标的情况,研究结束后,用统计学软件SPSS 22.0对所得数据进行分析比较,对“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的疗效做出评价。2.张晓云教授的学术思想概要通过跟师学习,以张晓云教授临证经验为基础,并结合张晓云教授发表的论文,对张晓云教授的学术思想作简要的概括。结果:1.临床研究（1）两组受试者临床总疗效比较:治疗组:治疗组的总有效率为90.9%,愈显率为63.6%。对照组:对照组的总有效率为81.8%,愈显率为40.9%。两组受试者临床总疗效之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（2）两组受试者症状体征积分情况的比较:两组受试者的中医证候总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的痰的总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的次要症状总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的体循环瘀血总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（3）两组受试者的心功能分级、MLHFQ的总积分的比较:两组受试者心功能分级的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者MLHFQ总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（4）两组受试者的肺功能比较:治疗后,两组受试者的FEV1/FVC比值之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者FEV1%预测值之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（5）两组受试者的肺动脉收缩压比较:两组受试者的肺动脉收缩压之间的差异,显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。（6）两组受试者的血气分析比较:两组受试者PaO2水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者PaCO2水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者红细胞压积的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（7）两组受试者的六分钟步行试验、NT-proBNP水平比较:两组受试者六分钟步行距离的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者NT-proBNP水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（8）两组受试者的炎症指标比较:两组受试者白细胞水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组;两组受试者中性粒细胞百分比水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组;两组受试者C-反应蛋白水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（9）两组受试者营养指标、电解质指标、再住院率的比较:两组受试者前白蛋白水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者白蛋白水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。两组受试者Na+水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者K+水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）。两组受试者再住院率之间的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。2.张晓云教授学术思想（1）重视中医基础理论,提倡理论联系实际;（2）辨证论治与辨病论治相结合;（3）与时偕行,中西并重;（4）注重以人为本;（5）注重调摄脾胃;（6）注重疏畅情志;（7）用药贵在精准结论:1.中西医结合治疗方案、西医治疗方案均可有效的治疗肺心病急性发作期合并心衰,“健脾渗湿”法联合西医治疗肺心病急性发作期合并心衰的疗效优于单纯的西医治疗。2.“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰高度安全且疗效肯定。3.张教授认为中医是一门极为特殊的医学,它根源于博大精深的祖国传统文化,是历代中医先哲们耗其毕生心血所总结的诊疗疾病的领悟和经验,是历代中医先哲们的智慧结晶和名族文化的成果展示,其底蕴深厚,范围广泛,需恬淡虚无,集思广益,追根朔源,方可窥其真正内涵,又能药到病除,拔刺雪污,解除病痛,予患者以健康的体魄!对中医的学习,张教授认为当从细节出发,注重中医基本理论的同时更应该辨识细节之间的不同;在辨证上,强调辨证与辨病相结合,中西并重的诊断观点,更需要有“治未病”的远瞻眼光;在治法上,当重视脾土的功能,脾旺则万物生化,正气充足,有利于疾病的治疗和后期的恢复;人为社会的人,疾病不仅仅是身体不健康的反应,它的发生发展也常常受到社会的影响,故在治疗时应当关爱、关心患者,更有助于病痛的祛除和身心健康的恢复,而又因现代社会的复杂性,很多人的发病往往多由“因情致病”或“因病伤情”,故在治疗时当重视对情志的调节,而肝主疏泄,可调畅情志,脾又可养肝疏肝,故用药方面,善用逍遥散、小柴胡、参苓白术散等方治疗诸疾。
李正欢[8]（2018）在《COPD中医病机变化规律研究与应用》文中进行了进一步梳理本研究以发现规律、验证规律、应用规律为主线:在前期研究基础上,搜集、分析相关文献资料（动物实验、临床试验及名医经验等）,并结合临床实践,归纳、发现COPD中医病机变化规律。运用传统及现代医学的相关理论对其进行阐释的基础上,通过临床病例调研、动物实验和细胞实验研究,证明了规律的客观性、科学性、有效性和实用性。基于此规律创制了两首分别用于治疗COPD稳定期和急性发作期的方剂。基于相关医学理论及规律提出“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”的假说。通过基于规律、假说创制的慢阻肺-间皮瘤方对MPM的抑制作用,证明了慢阻肺-间皮瘤方治疗MPM的有效性,证明了规律的客观性和科学性,也证明了假说的可成立性。一病机规律与临床实践的探索性研究（病例调研）目的:通过病历回顾研究,探究规律的客观性和科学性,同时发现临床中存在的问题。方法:通过成都中医药大学附属医院的病历管理系统,共纳入第一诊断为慢阻肺急性发作的248例出院病历。结果:⑴证素虚、痰、瘀、热的出现率依次为77%、78.2%、40.7%、38.7%。补虚方、治痰（湿水饮）方、活血方、清热方的出现率依次为41.5%、75.0%、3.6%、27.8%;⑵证素虚:（1）HGB:降低比例为44.4%,而有明确诊断的仅7.7%;（2）血清蛋白:低TP、低ALB和低PA所占比例均在半数以上,而有明确诊断的仅9.7%;（3）合并病:呼吸衰竭、低白蛋白血症、贫血最为常见,分别占71%、65.7%和44.4%;（4）肿瘤:共14例,其中肺癌所占比例最高为71.4%;（5）BMI值:正常、过低、过高分别占63.4%、22%和14.5%;⑶证素痰（湿水饮）:（1）感染病原体:肺炎支原体、白色念珠菌、铜绿假单孢菌所占比例最高,分别为19.3%、14%和11%;（2）PAH:约有41.1%存在,且以轻度为主;（3）NT-ProBNP:约48.5%病例升高,平均升高水平达上限值的10倍;⑷证素瘀:（1）低氧:存在呼吸衰竭的病例占71.0%,其中以II型呼衰最多见约为71%;（2）CT表现:肺气肿和胸膜增厚较常见,分别占97.8%、47.2%。（3）肺功能:肺功能分级以重度、中度为主,分别占41.9%、30.2%;小气道以重度受损为主,大气道以中度或重度受损为主;（4）血液高凝:在D-Dimer、FDP和FIB升高的病例中,其水平分别高于上限值的3.5倍、4倍和1.5倍;⑸证素热:（1）体温:以中热和低热为主,分别占42.8%、39.3%:（2）炎症指标:NEUT%的平均水平为82.4%;在CRP、PCT、ESR升高的病例中,其水平分别为上限值的8倍、18倍、3倍。结论:⑴虚、痰、瘀、热为COPD主要及常见证素,但临床上对虚证和瘀证病机认识不足、重视不够,补益剂和活血剂的应用应当有所增加;⑵COPD以下四大类疾病特征:营养不良、消瘦和众多合并病等;混合性机会性感染、气道高分泌和PAH等;肺功能降低、缺氧和血液高凝等;高水平致热性炎性因子,分别符合中医证素虚、痰（湿水饮）、瘀、热的特点;⑶COPD中医病机规律是客观、科学的,值得进一步研究与应用。二病机规律与COPD治疗的探索性研究（动物实验）目的:探索基于规律的方剂（慢肺病稳定方和慢肺病急发方）对COPD动物的影响与作用,进一步探究规律的科学性和有效性。方法:6周龄SD大鼠50只,随机分为中药组、中西药组、正常组、模型组和西药组。利用“注射MCT+烟熏+低氧+鼻腔滴入弹性蛋白酶+寒冷刺激”的方法建立COPD/AECOPD大鼠模型。中药组、中西药组以慢肺病稳定方和慢肺病急发方分别治疗2周;中西药组、西药组再加现代医学基础治疗;其余两组给以等量生理盐水。给药4w后,观察疗效及评价相关指标。结果:⑴模型鼠一般情况:双目少神、皮毛干枯晦暗,便质稀;活动减少、肌力下降、反应迟钝;⑵食量和水量:中西药组大鼠接近正常组水平（P>0.05）、高于模型组水平（P<0.05）;⑶体重增量:中西药组、中药组和西药组大鼠体重增量均高于模型组水平（P<0.05）:⑷负重游泳时间:中西药组、中药组长于西药组、模型组（P<0.05）;⑸白蛋白:各组差异无统计学意义（P>0.05）;⑹HIF-1,PGF2α和LTB4:各组差异无统计学意义（P>0.05）;均值图显示,模型组和中西药组HIF-1分别低于和高于正常水平;⑺脏器体重比:（1）肺重/体重:三大药物组与正常组比较,组间差异无统计学意义（P>0.05）;模型组与正常组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）心重/体重、脑重/体重;各组间差异无统计学意义（P>0.05）;⑻肺泡数:中西药组多于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑼肺泡表面积:模型组大于正常组（P<0.05）;中西药组、中药组、正常组,三组间差异无统计学意义（P>0.05）;⑽呼吸膜厚度:中西药组小于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑾纤维化指标:（1）纤维化百分比:中西药组小于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）OD值:西药组、中西药组低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;⑿肉眼观:（1）外观与活动:用药组大鼠外观、活动情况得到改善,以中西药组最突出;（2）病理标本:模型鼠肺表面可见白色病变区、瘀血块,个别可见到心尖变钝圆,大脑外观无明显改变;⒀光镜观（HE染色）:（1）肺脏:模型组可在肺泡上皮细胞中明显见到坏死、炎症性浸润。中西药组接近正常水平;（2）心脏:模型组心肌细胞变性、排列紊乱,少数可见断裂;中西药组接近正常水平;（3）大脑:各组间无明显差异;⒁光镜观（Masson染色）:（1）肺脏:模型组,纤维化明显;中西药组,仅见轻度纤维化;（2）心脏:各组无明显纤维化改变;⒂电镜观:模型组大鼠II型上皮细胞线粒体有肿胀,部分发生嵴断裂;中西药组表现接近正常。结论:（1）COPD模型大鼠也存在虚、痰（湿水饮）、瘀、热的病机特征;（2）在动物模型上证明了COPD病机变化规律的客观性、科学性及有效性;（3）规律指导下的方剂结合现代医学基础治疗,两者产生协同作用,能使疗效最大化。三病机规律与MPM治疗的探索性研究（细胞实验）目的:将基于COPD病机规律的慢阻肺-间皮瘤方应用MPM细胞上,观察其对MPM的治疗作用,以此探究规律的科学性、有效性和实用性,同时探究“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”这一假说的可成立性。方法:以人间皮瘤细胞做为研究对象,实验分为DMSO组、中药组和西药组,分别给以1%DMSO、600μg/mL的慢阻肺-间皮瘤方和100μmol/L的甲氨蝶呤。另设空白对照组。分别于处理12h、24h和48h时间点,行细胞增殖（MTT）和迁移检测。结果:⑴增殖抑制:药物作用的各时间点比较,中药组、西药组细胞数较DMSO组、对照组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组、DMSO组细胞形态规则、分布密度大。西药组细胞形态不规则、分布密度小。中药组给药12h后,活细胞数明显减少,24h后细胞数最少。⑵迁移抑制:迁移细胞数由多到少依次为对照组、DMSO组、中药组和西药组,差异有统计学意义（P<0.05）。镜下观,西药组、中药组的迁移细胞数较少,零星、散在分布于视野。结论:⑴慢阻肺-间皮瘤方有明显的抑制MPM增殖、生长和迁移的作用;⑵肯定了COPD病机规律的科学性、有效性和实用性;⑶一定程度上肯定了“COPD慢性炎症长期刺激可使胸膜间皮细胞恶性转化发生MPM”这一假说的可成立性;
王欣雪[9]（2016）在《疾病特异型肠内营养制剂临床应用现状》文中提出肠内营养经鼻胃（或肠）管或胃、空肠造口管输注营养物质,提供必需的营养素,以满足肌体的代谢需求。疾病特异型肠内营养制剂根据不同疾病的特点配比各类营养素,在为肌体提供必需营养的同时满足特殊疾病肌体代谢的特殊需求,本文就不同疾病特异型肠内营养制剂的特点进行综述,为临床提供参考。
储霞[10]（2014）在《COPD患者营养不良发生情况调查及营养支持效果探讨》文中研究说明目的调查慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者营养不良的发生情况,探讨不同营养支持方式的效果。方法随机选取292例住院COPD患者,用营养风险筛查2002（NRS2002）评估患者营养状况,计算营养不良发生率。将诊断为营养不良的患者随机分为两组,分别给予肠内营养（EN）和完全胃肠外营养（TPN）支持,观察并比较两组治疗前后的营养状况改善情况及肺功能状况。结果患者营养不良发生率为44.5%,≥70岁者发生率高于<70岁者（P<0.05）。两组治疗后的12个相关指标（体格测量、血生化及呼吸功能等）均优于治疗前（P<0.05）;除MAC、MAMC和PA外,其余指标的改善情况EN组优于TPN组（P<0.05）。结论 COPD患者营养不良发生率较高,应积极进行营养支持,在胃肠道功能正常时,首选肠内营养。
二、COPD急性呼衰期肠内外营养支持的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、COPD急性呼衰期肠内外营养支持的研究（论文提纲范文）
（1）呼吸衰竭患者发生心搏骤停风险模型的构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、研究工具 |
| 四、研究相关伦理 |
| 五、研究技术路线 |
| 六、研究操作性定义 |
| 七、资料收集 |
| 八、统计学分析方法 |
| 结果 |
| 一、呼吸衰竭患者的转归 |
| 二、呼吸衰竭患者的病因、治疗时间及住院科室分布 |
| 三、呼吸衰竭病人发生院内心搏骤停者的资料描述及比较 |
| 四、Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭患者的资料比较 |
| 五、心搏骤停、非心搏骤停两组呼吸衰竭患者的资料比较 |
| 六、呼吸衰竭患者发生院内心搏骤停的多因素模型建立 |
| 七、呼吸衰竭患者发生院内心搏骤停的列线图构建 |
| 八、呼吸衰竭患者发生院内心搏骤停模型的外部验证 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 成人院内心搏骤停预测因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文 |
| 致谢 |
（2）营养状况对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性阻塞性疾病患者营养状况的影响因素及管理的研究 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（3）早期肠内肠外联合营养的不同比例对慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 呼吸功能 |
| 1.3.2 睡眠质量 |
| 1.3.3 营养状况与肠道黏膜屏障功能 |
| 1.3.4 临床预后 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组患者治疗前后呼吸功能与睡眠质量比较 |
| 2.2 三组患者治疗前后营养状况与肠黏膜屏障功能比较 |
| 2.3 三组患者临床预后比较 |
| 3 讨论 |
（4）慢性肺源性心脏病急性加重期痰热壅肺证临床表征及其与理化指标关联分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1.引言 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 病例选择相关标准 |
| 2.3 临床资料采集 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 数据处理与统计分析 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 AECPHD患者一般资料 |
| 3.2 AECPHD患者的临床表征 |
| 3.3 AECPHD与理化指标的关联性分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 AECPHD患者一般资料分析 |
| 4.1.1 病因分布 |
| 4.1.2 证型分布 |
| 4.1.3 性别 |
| 4.1.4 年龄 |
| 4.1.5 病程 |
| 4.1.6 吸烟情况 |
| 4.1.7 BMI |
| 4.2 AECPHD的中医认识 |
| 4.3 AECPHD痰热壅肺证的临床表征 |
| 4.3.1 AECPHD的常见症候 |
| 4.3.2 AECOHD 痰热壅肺证的症候 |
| 4.3.3 临床表征的多因素分析 |
| 4.4 肺心病急性加重期痰热壅肺证与理化指标的关联分析 |
| 4.4.1 AECPHD痰热壅肺证与血常规的关联分析 |
| 4.4.2 AECPHD痰热壅肺证与CRP的关联分析 |
| 4.4.3 AECPHD痰热壅肺证与PCT的关联分析 |
| 4.4.4 AECPHD痰热壅肺证与血气分析的关联分析 |
| 4.4.5 AECPHD痰热壅肺证与BNP的关联分析 |
| 4.4.6 AECPHD与肺癌相关肿瘤标志物的关联分析 |
| 4.4.7 理化指标的多因素分析 |
| 4.5 小结 |
| 结论 |
| 问题及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| AECPHD的中医研究概况 |
| AECPHD的西医研究概况 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）三桔咳喘口服液治疗肺心病急性发作期合并呼吸衰竭的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 病例选择 |
| 2.3 不良事件的处理 |
| 3 研究方案 |
| 3.1 技术路线 |
| 3.2 样本含量的估计 |
| 3.3 治疗方案 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.5 疗效判定 |
| 3.6 统计分析方法 |
| 4 统计分析结果 |
| 4.1 病例分组情况 |
| 4.2 脱落与剔除病例统计 |
| 4.3 基线分析 |
| 4.4 试验数据分析 |
| 4.5 对数据分析结果的解读 |
| 讨论 |
| 1 慢性阻塞性肺疾病和肺心病之间的关系 |
| 2 研究三桔咳喘口服液的意义 |
| 3 研究基础 |
| 3.1 中医对肺心病病名的认识 |
| 3.2 中医学对肺心病病位的认识 |
| 3.3 中医学对喘证病因、病机的认识 |
| 4 三桔咳喘口服液处方分析 |
| 4.1 桔梗汤 |
| 4.2 香砂六君子 |
| 4.3 瓜蒌薤白半夏汤 |
| 4.4 三拗汤 |
| 4.5 合方分析 |
| 5 三桔咳喘口服液治疗肺心病急性发作期合并呼吸衰竭的机制讨论 |
| 5.1 祛痰止咳,改善通气 |
| 5.2 改善胃肠功能,增强抗病能力 |
| 6 中西医结合治疗肺心病的临床经验总结 |
| 6.1 强调中医全程参与 |
| 6.2 畅通呼吸道 |
| 6.3 慎用无创呼吸机 |
| 6.4 慎用强心剂 |
| 6.5 慎用利尿剂 |
| 6.6 慎用糖皮质激素 |
| 6.7 慎用碱剂 |
| 6.8 慎用镇静催眠药物 |
| 7 张晓云教授治疗肺心病的临床经验 |
| 7.1 天人合一,三因制宜 |
| 7.2 辨病与辨证结合 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1 中医治疗肺心病合并呼吸衰竭的研究进展 |
| 1.1 中医病机 |
| 1.2 中医证型 |
| 1.3 治法方药 |
| 1.4 讨论 |
| 2 现代医学对肺心病合并呼衰的研究进展 |
| 2.1 肺动脉高压的发生机制 |
| 2.2 肺心病合并呼吸衰竭的发病机制 |
| 2.3 现代医学对肺心病失代偿期合并呼吸衰竭的治疗 |
| 3 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（6）培土生金法治疗慢性阻塞性肺疾病临床应用进展（论文提纲范文）
| 培土生金法的中医理论认识 |
| 主要的方药应用 |
| 培土生金法治疗COPD现代作用机制 |
| 症候的改善 |
| 1症状体征的改善 |
| 2生存质量的改善 |
| 客观化指标的改善 |
| 1肺功能的改善 |
| 2实验室指标的改善 |
| 总结与展望 |
（7）“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 课题来源 |
| 3 研究对象 |
| 3.1 研究对象的来源 |
| 3.2 研究对象的选择 |
| 4 研究方案 |
| 4.1 试验技术流程图 |
| 4.2 设计类型 |
| 4.3 样本含量估计 |
| 4.4 治疗方案 |
| 4.5 观察指标 |
| 4.6 疗效的判定 |
| 4.7 安全性判定 |
| 4.8 盲法的设计 |
| 4.9 质量控制 |
| 4.10 数据管理 |
| 4.11 统计分析 |
| 4.12 不良事件的记录和处理 |
| 4.13 伦理委员会审批和知情同意书 |
| 5 结果 |
| 5.1 病例分布情况 |
| 5.2 试验完成情况 |
| 5.3 基线分析 |
| 5.4 疗效分析 |
| 5.5 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 肺动脉高压、COPD、肺心病之间的联系 |
| 2 探索中西医结合治疗CPHD合并心衰的现实意义 |
| 3 研究基础 |
| 4 科室治疗肺心病的临床经验 |
| 4.1 慎用镇静剂 |
| 4.2 慎用强心剂 |
| 4.3 慎用利尿剂 |
| 4.4 慎用碱剂 |
| 4.5 慎用激素 |
| 5 祖国中医学对肺胀病的基本认识 |
| 5.1 祖国中医学对“CPHD”和“CPHD合并心衰”的病名认识 |
| 5.2 祖国中医学对肺胀病的病位认识 |
| 5.3 祖国中医学对肺胀病的病因和病机的认识 |
| 5.4 中医学对肺胀病的治法认识 |
| 6 探讨“从脾论治”在肺胀病治疗中的重要意义 |
| 6.1 从脏腑功能来看脾肺的关系 |
| 6.2 从六经辨证来看脾肾的关系 |
| 6.3 从气机升降路径来看肺脾肾的关系 |
| 6.4 从痰湿瘀的生成路径来看三者与脾的关系 |
| 7 “健脾渗湿”法治疗肺胀病的立论依据 |
| 7.1 脾土虚弱为肺胀病发病之本 |
| 7.2 痰湿内生为肺胀病发病之关键 |
| 7.3 瘀血阻滞为肺胀病可见之兼症 |
| 7.4 “健脾渗湿”为肺胀病的基本治法 |
| 8 组方及方药分析 |
| 8.1 参苓白术散 |
| 8.2 五苓散 |
| 8.3 合方分析 |
| 9 临床研究结果的讨论 |
| 9.1 治疗后临床总疗效的情况 |
| 9.2 治疗后中医证候总积分的变化 |
| 9.3 治疗后痰的总积分的变化 |
| 9.4 治疗后次要症状的总积分的变化 |
| 9.5 治疗后体循环瘀血总积分的变化 |
| 9.6 治疗后两组心功能分级的变化 |
| 9.7 治疗后受试者的MLHFQ总积分的变化 |
| 9.8 治疗后肺功能的变化 |
| 9.9 治疗后肺动脉收缩压的变化 |
| 9.10 治疗后六分钟步行试验的变化 |
| 9.11 治疗后血气分析指标的变化 |
| 9.12 治疗后NT-proBNP水平的变化 |
| 9.13 治疗后炎症指标的变化 |
| 9.14 治疗后电解质的变化 |
| 9.15 治疗后营养指标的变化 |
| 9.16 治疗后再住院率的情况 |
| 10 “健脾渗湿”法治疗CPHD急性发作期合并心衰的机制探讨 |
| 10.1 祛痰抗炎,改善通气功能,改善肺功能 |
| 10.2 利尿强心,保护心肌细胞,改善心功能 |
| 10.3 改善低氧血症,控制感染,有助于降低肺动脉高压 |
| 10.4 改善胃肠症状,改善营养状态,增加御病能力 |
| 结论 |
| 创新与特色 |
| 问题与展望 |
| 张晓云教授学术思想概要 |
| 1.重视理论,提倡理论联系实际 |
| 2 辨证论治与辨病论治相结合 |
| 2.1 体现中医“治未病”的理念 |
| 2.2 明确疾病的诊断,避免治疗的盲目性 |
| 3 与时偕行,中西并重 |
| 4 注重以人为本 |
| 4.1 关爱患者及其家属 |
| 4.2 尊重和平等对待患者 |
| 4.3 以中医整体观为治疗原则 |
| 5 注重调摄脾胃 |
| 5.1 用药首当不伤脾胃 |
| 5.2 重视补益脾胃 |
| 5.3 重视养护脾胃 |
| 6 注重疏畅情志 |
| 6.1 擅于疏通开导,建立信心 |
| 6.2 擅用柴胡逍遥,调畅肝气 |
| 6.3 强调自我调节和心理治疗 |
| 7 用药贵在精准 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 肺心病合并心衰的中西医治疗研究进展 |
| 1 中医学对肺胀病的研究进展 |
| 1.1 古代中医家对肺胀病的病因病机的研究 |
| 1.2 古代中医家对肺胀病辨证治法的研究 |
| 2 现代中医对肺心病合并心衰的研究进展 |
| 2.1 现代中医学对肺心病合并心衰的病名认识 |
| 2.2 现代中医学对肺胀病的病位认识 |
| 2.3 现代中医学对肺胀病的病因病机认识 |
| 2.4 现代中医学对肺胀病治法方药的研究进展 |
| 3 总结和展望 |
| 4.西医学对肺心病急性发作期合并心衰的治疗研究进展 |
| 4.1 控制感染 |
| 4.2 保持气道通畅 |
| 4.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留 |
| 4.4 利尿剂 |
| 4.5 正性肌力药 |
| 4.6 血管扩张剂 |
| 4.7 抗凝剂 |
| 4.8 其他治疗措施 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附件 |
（8）COPD中医病机变化规律研究与应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 COPD现代医学国内外研究现况总结与分析 |
| 第一节 COPD病理生理机制分析 |
| 第二节 COPD常见并发病症概述 |
| 第三节 COPD西医学国内外治疗的最新进展 |
| 1 支气管扩张剂 |
| 2 抗生素 |
| 3 激素 |
| 4 其它治疗措施 |
| 第二部分 COPD病机变化规律的理论研究背景 |
| 第一节 前期研究基础总结 |
| 第二节 COPD中医病机变化规律总结与临证思路探析 |
| 1 COPD中医病机变化规律 |
| 2 规律阐释 |
| 2.1 虚 |
| 2.1.1 肺气阴虚(COPD始发病机) |
| 2.1.2 脾气虚 |
| 2.1.3 肾气虚 |
| 2.2 痰(湿水饮) |
| 2.3 瘀 |
| 2.4 热(火) |
| 3 规律指导下的治法 |
| 4 规律相关文献回顾 |
| 4.1 COPD稳定期 |
| 4.2 COPD急性期(AECOPD) |
| 第三节 COPD中医病机规律与现代医学相关研究 |
| 1 COPD与营养不良、低免疫力(与“虚”对应) |
| 1.1 营养不良 |
| 1.2 免疫力降低 |
| 2 COPD与粘液高分泌(与“痰”对应) |
| 3 COPD与血液高凝状态(与“瘀”对应) |
| 4 COPD与致热源、甲功(与“热”对应) |
| 第三部分 病机规律与临床实践的探索性研究(病例调研) |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 中医病机证素与用方情况 |
| 3.2 与证素虚相关的指标 |
| 3.2.1 HGB |
| 3.2.2 血清蛋白 |
| 3.2.3 BMI |
| 3.2.4 合并病 |
| 3.2.5 肿瘤 |
| 3.3 与证素痰(湿水饮)相关的指标 |
| 3.3.1 呼吸道感染病原体 |
| 3.3.2 肺动脉高压 |
| 3.3.3 血清NT-ProBNP |
| 3.4 与证素瘀相关的指标 |
| 3.4.1 低氧 |
| 3.4.2 肺功能 |
| 3.4.3 血液高凝状态 |
| 3.5 与证素热相关的指标 |
| 3.5.1 体温 |
| 3.5.2 炎症指标 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医病机证素与用方情况分析 |
| 4.2 与证素虚相关的指标分析 |
| 4.3 与证素痰相关的指标分析 |
| 4.4 与证素瘀相关的指标分析 |
| 4.5 与证素热相关的指标分析 |
| 5 结论 |
| 第四部分 病机规律与COPD治疗的探索性研究(动物实验) |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验饲料 |
| 1.3 实验用药 |
| 1.3.1 西药药品 |
| 1.3.2 中药药品 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.6.1 标记与分组 |
| 1.6.2 造模 |
| 1.6.3 给药 |
| 1.6.4 一般情况观测 |
| 1.6.5 样本采集与制备 |
| 1.6.6 指标观测 |
| 1.6.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 COPD大鼠模型外观与活动情况 |
| 2.2 进食量 |
| 2.3 饮水量 |
| 2.4 体重增量 |
| 2.5 负重游泳时间 |
| 2.6 白蛋白 |
| 2.7HIF-1、PGF2α和LTB4 |
| 2.8 脏器体重比 |
| 2.9 肺泡数量、呼吸膜面积及厚度 |
| 2.10 纤维化指标 |
| 2.10.1 纤维化百分比(%) |
| 2.10.2 OD值 |
| 2.11 肉眼观 |
| 2.11.1 外观与活动情况 |
| 2.11.2 病理标本情况 |
| 2.12 光镜观 |
| 2.12.1 HE染色 |
| 2.12.2 Masson染色 |
| 2.13 电镜观 |
| 4 讨论 |
| 4.1 实验方剂组方原理(COPD病机规律) |
| 4.2 方剂组成与方义分析 |
| 4.2.1 慢肺病稳定方 |
| 4.2.2 慢肺病急发方 |
| 4.3 部分实验指标与COPD |
| 4.3.1 HIF-1与COPD |
| 4.3.2 LTB4与COPD |
| 4.3.3 PGF2α与COPD |
| 4.4 实验结果分析 |
| 4.4.1 COPD/AECOPD模型评价 |
| 4.4.2 进食量 |
| 4.4.3 饮水量 |
| 4.4.4 体重增量 |
| 4.4.5 负重游泳时间 |
| 4.4.6 白蛋白 |
| 4.4.7 HIF-1、PGF2α和LTB4 |
| 4.4.8 脏器体重比 |
| 4.4.9 肺泡数量、呼吸膜面积及厚度 |
| 4.4.10 纤维化指标 |
| 4.4.11 肉眼观 |
| 4.4.12 光镜观 |
| 4.4.13 电镜观 |
| 4.5 COPD模型与病机规律 |
| 4.5.1 证素虚 |
| 4.5.2 证素痰 |
| 4.5.3 证素瘀 |
| 4.5.4 证素热 |
| 5 结论 |
| 第五部分 病机规律与MPM治疗的探索性研究(细胞实验) |
| 第一节 研究背景 |
| 1 COPD与肿瘤(肺部) |
| 2 MPM研究进展及同COPD的相关性分析 |
| 2.1 MPM相关研究进展 |
| 2.2 MPM和COPD的相关性分析 |
| 2.2.1 现代医学角度 |
| 2.2.2 传统医学角度(COPD病机变化规律与MPM) |
| 第二节 COPD中医病机规律与MPM治疗的细胞实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 主要仪器与耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 药液配制 |
| 1.5 实验分组 |
| 1.6 细胞培养 |
| 1.7 MTT检测 |
| 1.8 细胞迁移检测 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 增殖抑制 |
| 2.2 迁移抑制 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验方剂的组方原理与方义分析 |
| 3.1.1 组方原理(COPD病机变化规律与MPM) |
| 3.1.2 方剂组成与方义分析 |
| 3.2 实验相关说明 |
| 3.3 实验结果分析 |
| 4 结论 |
| 第六部分 COPD病机变化规律研究总结 |
| 1 COPD病机变化规律与规律的发现 |
| 2 COPD病机规律的研究 |
| 2.1 临床调研部分 |
| 2.2 动物实验部分 |
| 2.3 细胞实验部分 |
| 3 COPD病机规律的应用价值 |
| 3.1 基于COPD病机规律的慢肺病稳定方和慢肺病急发方 |
| 3.2 基于COPD病机规律的慢阻肺-间皮瘤方 |
| 4 研究的创新性 |
| 5 研究中的不足与改进 |
| 6 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 COPD西医研究概况及中医病机规律与临证实践总结 |
| 1 病因与危险因素 |
| 2 发病机制 |
| 3 常见并发病 |
| 3.1 肺源性心脏病 |
| 3.2 肺性脑病 |
| 4 COPD中医病机变化规律与中医临证实践 |
| 4.1 证素虚与临证实践 |
| 4.2 证素痰与临证实践 |
| 4.3 证素瘀与临证实践 |
| 4.4 证素热与临证实践 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）疾病特异型肠内营养制剂临床应用现状（论文提纲范文）
| 1 肝病专用型肠内营养制剂 |
| 2 肾病专用型肠内营养制剂 |
| 3 肺病专用型肠内营养制剂 |
| 4 糖尿病专用型肠内营养制剂 |
| 5 肿瘤专用型肠内营养制剂 |
| 6 苯丙酮尿症专用肠内营养制剂 |
| 7 小结 |
（10）COPD患者营养不良发生情况调查及营养支持效果探讨（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 营养风险评估 |
| 1.2.2 营养支持方式 |
| 1.2.3 效果评价 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者营养不良发生情况 |
| 2.2 两种营养支持方式的效果比较 |
| 3 讨论 |
四、COPD急性呼衰期肠内外营养支持的研究（论文参考文献）
- [1]呼吸衰竭患者发生心搏骤停风险模型的构建[D]. 刘百求. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(09)
- [2]营养状况对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的影响[D]. 孙伟玮. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [3]早期肠内肠外联合营养的不同比例对慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果分析[J]. 魏军,于春妮,牛小娜. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(12)
- [4]慢性肺源性心脏病急性加重期痰热壅肺证临床表征及其与理化指标关联分析[D]. 刘攀. 成都中医药大学, 2020(02)
- [5]三桔咳喘口服液治疗肺心病急性发作期合并呼吸衰竭的临床疗效观察[D]. 帅垠琦. 成都中医药大学, 2020(02)
- [6]培土生金法治疗慢性阻塞性肺疾病临床应用进展[J]. 欧雅丽,蔡植. 中医药临床杂志, 2019(08)
- [7]“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究[D]. 黎辉. 成都中医药大学, 2019(04)
- [8]COPD中医病机变化规律研究与应用[D]. 李正欢. 成都中医药大学, 2018(01)
- [9]疾病特异型肠内营养制剂临床应用现状[J]. 王欣雪. 天津药学, 2016(05)
- [10]COPD患者营养不良发生情况调查及营养支持效果探讨[J]. 储霞. 西南国防医药, 2014(10)