一、心血管离子通道病的研究现状（论文文献综述）
黄壹萍,郭继鸿,王新康,高洁[1]（2021）在《原发性心脏离子通道病与心脏性猝死》文中进行了进一步梳理在心脏离子通道病中有一部分原发性心电疾病,在无任何结构性心脏病变的情况下易导致心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）,约占年轻SCD患者的30%,包括先天性长QT间期综合征、先天性短QT间期综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速。这些疾病往往外显率较低,且缺乏典型的临床表现,临床诊断面临较大的挑战。然而,SCD可能作为原发性心脏离子通道病的首发症状,因此早期诊断尤为重要。本文全面介绍了上述4种原发性心脏离子通道病的临床表现及诊断标准、遗传背景及病理生理学机制和治疗,以期为严重心律失常乃至SCD的防治提供线索。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[2]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[3]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中进行了进一步梳理室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
张凯[4]（2020）在《多西环素对慢性间歇缺氧导致的大鼠心房重构干预机制研究》文中提出目的:通过慢性间歇缺氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）的方式建立雄性Sprague-Dawley大鼠心房重构房颤（atrial fibrillation,AF）模型,探究多西环素对CIH导致的大鼠心房重构的干预作用及其相关机制。方法:150只SD大鼠随机分为正常对照组（normal control group,Control group）、慢性间歇缺氧模型组（CIH-induced atrial remodeling group,CIH group）及多西环素干预组（CIH with doxycycline intervention group,CIH-D group）,每组50只（n=50）。模型组与干预组大鼠接受每日8小时的CIH,干预组大鼠在CIH的基础上经胃给予多西环素进行干预（30mg/kg）。模型建立周期为30天,之后对各组大鼠进行称重、气体麻醉,麻醉满意后对各组大鼠进行心脏彩超、血流动力学检测,之后留取各组大鼠心房组织,称重后按不同实验要求进行储存。各组中,10只大鼠用于病理学实验,5只用于体外心脏电生理学实验,5只用于实时荧光定量聚合酶链反应（RT-q PCR）实验,5只用于蛋白印迹（Western Blotting）实验,20只用于全细胞膜片钳实验,5只用于共聚焦显微镜实验。HE染色用于观察各组大鼠心房组织一般结构变化,Masson染色用于分析比较各组大鼠心房组织中胶原纤维沉积程度,体外心脏电生理实验用于检测各组大鼠心房有效不应期、心房外膜传导速度、传导异质性及AF诱发率。免疫组织化学染色（IHC）及Western Blotting实验用于检测各组大鼠心房组织中心房重构相关蛋白PTEN、PI3K、AKT、p-AKT、TGF-β1、CTGF、Nav1.5、Cav1.2、Kv4.2、Kv4.3、NCX1、Ry R2的表达水平,RT-q PCR实验用于检测各组大鼠心房组织中心房重构相关微小核糖核酸（micro RNAs,mi Rs）1、21、29b、30、133a、328及上述蛋白的m RNA表达水平。膜片钳实验用于检测各组大鼠心房肌细胞的动作电位（action potential,AP）、动作电位时程（action potential duration,APD）、INa、ICa,L、Ito的电流密度及通道动力学参数。共聚焦显微镜实验用于分析比较各组大鼠心房肌细胞内Ca2+瞬变情况。结果:与对照组大鼠相比,模型组的大鼠心脏重量、肺动脉平均压力、平均动脉压增加,心房组织纤维化程度明显增加,此外,心肌细胞间隙增加、走形紊乱。体外心脏电生理实验结果表明,模型组大鼠的心房外膜传导速度减慢、传导异质性增加,AF诱发率明显增加,心房组织中mi R-1、mi R-21、mi R-133a、mi R-328、TGF-β1、CTGF、Ry R2的表达水平明显升高,而PI3K、AKT、p-AKT、Nav1.5、Cav1.2、Kv4.2、Kv4.3的表达水平降低。细胞电生理实验表明,模型组大鼠心房肌细胞的APD延长,ICa,L、INa、Ito电流密度明显降低,心房肌细胞Ca2+瞬变增加,NCX1表达水平及离子通道动力学参数无明显改变。给予多西环素干预后,干预组大鼠较模型组相比,心房组织纤维化程度明显改善,AF诱发率有所降低,心房外膜传导速度增加、传导异质性降低,心房组织中mi R-21、mi R-133a、TGF-β1、CTGF、Ry R2的表达水平明显降低,而PI3K、AKT、p-AKT、Nav1.5、Cav1.2、Kv4.2、Kv4.3的表达水平升高,心房肌细胞的APD缩短,INa、Ito电流密度增加,离子通道动力学参数无明显改变。结论:1)CIH可导致雄性SD大鼠心房明显的结构重构和电重构,是研究AF心房重构机制的重要平台。2)心房组织胶原纤维沉积增加、心房外膜传导速度减慢、传导异质性增加、心房组织中mi R-1、mi R-21、mi R-133a、mi R-328、TGF-β1、CTGF、Ry R2表达水平的升高,PI3K、AKT、p-AKT、Nav1.5、Cav1.2、Kv4.2、Kv4.3表达水平的降低、心房肌细胞APD延长、INa、ICa-L、Ito电流密度减低、Ca2+瞬变增加是CIH促进AF的重要机制。3)多西环素可通过调节mi R-21/PTEN/PI3K/AKT通路、mi R-133a/TGF-β1/CTGF通路、Nav1.5、Kv4.2、Kv4.3、Ry R2、INa、Ito进而改善CIH导致的大鼠心房结构重构和电重构,是其干预AF重构的重要分子及离子机制。
王磊[5]（2020）在《心血管植入型电子器械治疗的性别差异》文中提出第一部分心脏起搏器治疗的性别差异背景:性别差异在心脏病学领域的影响正在逐渐被认识,包括心血管植入型电子器械方面,但目前相关研究多基于欧美人群,少有基于我国人群的数据分析,且专门就心脏起搏治疗的性别差异进行探讨的研究也不多。目的:本研究旨在探索国人接受心脏起搏治疗的性别差异。方法:本研究为回顾性研究,数据来源于心律失常介入治疗注册数据库。入选2015年1月至2016年12月期间植入起搏器的患者,收集患者基本信息、合并心血管疾病情况、心功能情况、起搏器植入适应证、植入器械类型等信息并比较其性别差异。此外,将整体人群分为青中年（<60岁）、老年组（≥60岁且<80岁）及高龄组（≥80岁）进行分组比较,以评估不同年龄段的性别差异。结果:本研究共纳入7203例起搏器植入患者,平均年龄67.9±13.2岁,男性占比低于女性（48.7%比51.3%）,但在高龄组中则相反（55.9%比44.1%）。男性植入时平均年龄为68.3±13.6岁,显着高于女性（P=0.021）。起搏适应证方面,男性因房室传导阻滞（40.3%比30.1%,P<0.001）及慢性房颤伴长RR间歇或缓慢心室率（13.5%比9.1%,P<0.001）而植入起搏器的比例更高,而女性因病窦综合征植入起搏器（51.0%比63.9%,P<0.001）的比例更高。女性植入双腔起搏器的比例更高（81.1%比85.3%,P<0.001）,但该差异在高龄组患者中不显着（76.1%比77.2%,P=0.716）,此外,若按照起搏适应证进行亚组分析,则植入起搏器类型无显着性别差异。结论:性别差异对国人心脏起搏治疗具有一定影响。80岁以下人群中女性植入比例高于男性,而80岁以上人群则情况相反。男性植入起搏器的平均年龄高于女性。男性因房室传导阻滞及慢性房颤伴长RR间歇或缓慢心室率而植入起搏器的比例高于女性,而女性病窦综合征比例更高。性别差异对起搏器类型的选择影响不大。第二部分植入型心律转复除颤器治疗的性别差异背景及目的:植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator,ICD）是目前预防心脏性猝死的最有效方法之一。国外研究显示性别差异对ICD的应用有显着的影响。本研究拟分析性别差异对国内患者植入ICD的影响。方法:数据来源于中国心律失常介入治疗登记研究数据库,本研究入选2015年1月至2016年12月期间在国内20家医学中心植入ICD的全部患者。结果:本研究纳入了植入ICD的患者664例,其中男性患者484例,占72.9%,明显多于女性患者（180例,占27.1%）。男性患者患有缺血性心脏病的比例和扩张型心肌病的比例均显着高于女性患者,分别为（35.5%vs.14.4%,P<0.001）和（21.0%vs.13.3%,P=0.024）;女性患者心脏离子通道疾病的比例高于男性患者（14.4%vs.3.1%,P<0.001）。女性的超声指标（LVEF、LVDD等）较优。男性患者中符合Ⅰ类适应证的比例显着高于女性患者（66.9%vs.52.8%,P<0.001）。对患者的地区分布进行统计发现,无论南方地区还是北方地区男性患者的占比均明显多于女性患者。结论:国内女性的ICD植入率明显低于男性,可能与合并基础心脏疾病的不同有关,同时可能与女性得到医疗咨询少有一定关,有必要加强对女性患者的宣教,能提高女性患ICD的植入率。第三部分心脏再同步治疗的性别差异背景:心衰在流行病学、病理生理特点、临床表现及预后方面均存在一定的性别差异。目前,性别对心脏再同步治疗的临床应用的影响已有相关研究报道,但是,关于我国接受心脏再同步治疗的性别差异的研究较少。目的:本研究旨在探索国人接受心脏再同步治疗的性别差异。方法:本研究为回顾性研究,数据来源于心律失常介入治疗注册数据库。入选2015年1月至2016年12月期间植入心脏再同步治疗起搏器/除颤器（CRT-P/D）的患者,收集患者基本临床资料,包括人口学资料、病因、病史、心电图、超声心动图资料、植入适应证、植入器械类型等信息并比较其性别差异。此外,将整体人群分为青中年（<60岁）、老年组（≥60岁且<70岁）及高龄组（≥70岁）进行分组比较,以评估不同年龄段的性别差异。结果:本研究共纳入703例植入CRT的患者,平均年龄61.9±10.7岁,男性占比高于女性（65.7%比34.3%）。植入CRT时女性的平均年龄高于男性（63.3±9.2比61.2±11.3,p=0.014）。无论是男性还是女性,非缺血性心肌病都是最常见的病因。男性患者中植入CRT-D的比例高于女性（56.5%比41.9%,P=0.001）。三个年龄组的CRT器械选择与整体人群的特点一致,女性CRT-D植入比例低于男性。多因素回归分析发现,男性是增加CRT-D选择的独立影响因素（p=0.007）。结论:性别差异对国人心脏再同步治疗具有一定影响。在临床实践中,接受CRT治疗的患者大多数为男性。女性植入起搏器的平均年龄高于男性。女性CRT-D植入比例明显低于男性,男性是增加CRT-D选择的独立影响因素。第四部分性别对植入型心律转复除颤器患者预后的影响背景:在以往大规模临床试验中ICD的临床应用存在性别差异,那么在真实世界中是否也是如此。对于已经植入ICD的患者,性别差异是否会对室性心律失常事件和生存获益造成影响。目的:评估真实世界中,ICD临床应用和获益的性别差异,从而了解性别对ICD患者预后的影响。方法:利用家庭监测数据库,评估2010年5月至2015年5月植入带有家庭监测系统的ICD患者以下方面性别差异:一般情况,基础疾病情况,心功能状态、心电图及超声指标、用药情况、植入器械类型、室性心律失常事件及治疗。终点事件为电击治疗和死亡。评估患者死亡危险因素的性别差异。所有患者随访至2018年5月结果:共1015例患者入选本研究。平均随访时间为4.7±1.8年,患者平均年龄60.7±14.2岁。其中,男性患者738例（72.7%）,NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ患者497例（49%）。男性患者冠心病发生率明显高于女性,射血分数低于女性。而女性患者更少选择双腔ICD及CRT-D。男性患者室性心律失常事件及电击治疗明显高于女性。男女患者死亡率未达到统计学显着性。死亡危险因素方面,房颤,NYHAⅢ-Ⅳ是男性患者死亡的独立危险因素,冠心病,NYHAⅢ-Ⅳ是女性患者死亡的独立危险因素。结论:在真实世界中,ICD患者中女性比例不到1/3。女性患者中,合并缺血性心肌病比例低,非缺血性心肌病及长QT综合征比例高,女性事件发生率及电击治疗率显着低于男性。两者在ICD获益方面并无性别差异
匡怡[6]（2019）在《大豆苷元对大鼠心室肌细胞离子通道的影响》文中研究指明目的:观察大豆苷元（daidzein,DD）对大鼠心室肌细胞钠通道、瞬时外向钾通道、L型钙通道的电流及动力学特征的影响,探讨其对心肌细胞保护作用的机制。方法:MTT法检测DD的毒性;Langendorff主动脉逆行灌流和单酶解法分离大鼠单个心肌细胞;通过全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下观察、记录、分析DD不同剂量组低（1μmol/L）、中（3μmol/L）、高（10μmol/L）)给药前、后大鼠心肌细胞离子通道电流及其动力学特征的变化。结果:1.DD对乳鼠心肌细胞活力的影响:SD乳鼠心肌组织经0.25%的胰酶液4次消化,获得心肌细胞。后接种于培养皿中,隔24～48 h换液。待倒置显微镜下观察心肌细胞充斥视野80-90%时,在乳鼠心肌培养细胞液中加入不同浓度DD（0.1、0.3、1、3、10、30、100）μmol/L,再继续培养24 h后,随着药物浓度增加而降低,细胞的存活率也不断下降。其中,当所加入的DD终浓度为30～100 μmol/L时,心肌细胞活力的降低最明显,与给药前相比,差异具有显着性（p<0.05）。因此,我们选取DD终浓度为1、3、10μmol/L作为后续膜片钳实验时的用药剂量。2.急性分离的心肌细胞形态学观察:倒置显微镜下观察急性分离的单个心肌细胞。首次即时分离的大鼠心肌细胞多见长杆状,横纹清晰,细胞膜边缘完整,立体感强,表面无凹陷和气泡。大多处于静息状态（比例70%-90%）,少部分已收缩为椭圆状或者团状。复钙后,40%～60%的细胞保持仍保持原有形态,其将被用于下面的药物干预实验。3.DD对大鼠心肌细胞钠通道的影响:（1）DD对INa的浓度依赖性:在协定的保持电位和钳制电位下,引导出INa。与对照组相比,低浓度DD（0.1μmol/L）对INa无影响。但随着DD浓度的增加（0.3-10μmol/L）,药物则对INa呈现出抑制作用,其电流密度由给药前的（-53.9±6.35）pA/pF依次降为给药后的（-33.78±3.24）pA/pF、（-25.16±4.24）pA/pF、（-22.28±3.54）pA/pF 和（-17.96±4.56）pA/pF（P<0.05）,表现出浓度依赖性抑制作用。（2）DD对INa的电流-电压（Ⅰ-Ⅴ）曲线的影响:与对照组相比,DD 1、3、10μmol/L使电流-电压（Ⅰ-V）曲线上移。但是,Ⅰ-Ⅴ曲线的轨迹趋势、通道电流的激活电位、电流峰值电位和反转电位未变化。（3）DD对INa的激活和失活动力学的影响:按照特定的刺激方案,引导出INa的激活和失活曲线,给予不同浓度的DD（1、3、10μmol/L）后,观察其对INa的激活和失活曲线的影响。结果显示:DD（1、3、10μmol/L）使激活曲线向去极化方向移动。给药前及三个浓度下激活曲线的半数激活电压 V1/2 依次为（-40.99±0.32）mV、（-38.81±0.19）mV、（-35.67±0.78）mV、（-31.94±0.43）mV（P>0.05）,可见 DD 延迟了钠通道的激活的趋势。DD（1、3、10 μmol/L）使失活曲线向超极化方向移动。给药前及三个浓度下失活曲线的半数失活电压V1/2依次为（-74.42±0.44）mV、（-79.74±0.45）mV、（-82.81±0.59）mV和（-86.5±0.77）mV（P<0.05）,即DD加快钠通道的失活。（4）DD对INa失活后恢复曲线:同等条件下,DD给药后使INa的失活后恢复曲线左移,τ为通道失活后恢复时间常数由给药前（21.35±0.13）ms依次变为（15.49±0.24）ms、（13.30±0.32）ms和（11.31±0.22）ms（P<0.05）。结果表明,DD以浓度依赖性加快INa从失活态向激活态转变的时间。4 DD对大鼠心肌细胞瞬时外向钾通道的影响:（1）DD对Ito的浓度依赖性:稳态激活程序激引发出外向电流,加入4-AP可显着阻断该电流,证实该电流为Ito。待电流趋于稳定后,用细胞外液冲洗后,Ito电流逐渐恢复到给药前水平,提示DD对Ito的作用是可逆的。DD（0.1 μmol/L）对Ito几乎不影响,而DD在0.3、1、3、10μmol/L浓度下对心室肌细胞Ito抑制作用越来越强。（2）DD对Ito的电流-电压（I-V）曲线:在DD（0-10μmol/L）下,给予连续变化的步阶,测通道电流的大小作出Ito电流-电压（Ⅰ-V）曲线。与对照组相比,It。的电流密度随浓度增加而减小。然而,Ⅰ-Ⅴ曲线形态以及反转电位保持不变。（3）DD对Ito的激活和失活动力学:空白对照条件下,归一化拟合激活电导曲线的V1/2为（13.07±0.58）mV,k 为（13.87±0.52）。1、3、10 μmol/L DD 分别为（15.76±0.40）mV/（13.43±0.35）、（17.59±0.67）mV/（13.83±0.59）、（19.65±0.48）mV/（13.34±0.43）（P>0.05）。稳态失活曲线的V1/2和 k 值（0、1、3、10μmol/L）分别为（-20.03±0.41）mV/（15.16±0.36）、（-22.27±0.35）mV/（15.50±0.31）、（-24.89 ± 0.42）mV/（15.28±0.38）、（-27.74±0.55）mV/（15.31±0.49）（P>0.05）o当DD作用后,稳态和激活曲线均几乎没有发生移动。因此,DD并未从Ito的激活和失活状态影响通道的开放和关闭难易。（4）DD对Ito失活后恢复曲线:给予细胞膜电压刺激,开放的通道会逐渐失活,再给予电压刺激通道将不再开放成失活态,最后给予一电压刺激,失活态逐渐恢复。引发DD作用前后的瞬时外向钾通道失活后恢复电流,并可拟合电流恢复曲线。DD使Ito失活后恢复曲线显着右移,τ随浓度增加而延长（P<0.05）。5.DD对大鼠心肌细胞L型钙通道的影响:（1）心肌细胞ICa-L的确定:经方波刺激诱发一串内向电流,该电流可分别被含有CdCl2（钙通道阻滞剂）、NiC12（特异型T型钙通道阻滞剂）、维拉帕米（特异性L型钙通道阻滞剂）的台式液灌流几乎阻断、几乎不被阻断、几乎阻断,证明所记电流是L型钙电流（P<0.01）。DD（3 μmol/L）明显抑制 ICa-L,peak（P<0.01）。（2）DD对ICa-L的浓度依赖性:探究DD在0.1、0.3、1、3、10μmol/L浓度下对心室肌细胞 ICa-L 的作用。DD（0.1μmol/L）对 ICa-L影响微弱,而 DD（0.3、1、3、10μmol/L）使得大鼠心室肌细胞 ICa-L从给药前（-17.39±0.61）pA/pF 分别降至（-11.44±0.67）pA/pF、（-9.53±1.58）pA/pF、（-6.70±0.65）pA/pF 和（-2.45±0.54）pA/pF;与对照组相比,低浓度 0.3、1μmol/LDD就具备抑制效果,且效果明显（P<0.05）,提示DD呈浓度依赖性抑制L型钙通道电流,随浓度增加,抑制作用愈强。待电流趋于稳定后,用细胞外液冲洗后,ICa-L电流逐渐恢复到给药前水平提示DD对ICa-L的作用是可逆的的。（3）DD对ICa-L的电流-电压（Ⅰ-Ⅴ）曲线:当DD（1-10μmol/L）作用后,ICa-L和电流密度逐渐减少。Ⅰ-Ⅴ曲线在（-20-+20mV）电压范围下随电流密度降低而显着上移。而Ⅰ-Ⅴ曲线形态以及反转电位并没有明显变化。（4）DD对ICa-L的激活和失活动力学:ICa-L的激活曲线和失活曲线随DD浓度越高显着均向超极化方向移动。给药前以及各浓度DD（1-10 μmol/L）的激活曲线的半最大激活电压V1/2 和斜率因子 k 分别为（-9.13±0.57）mV/（4.52 ± 0.55）、（-14.10±0.65）mV/（4.70±0.54）、（-20.17±1.55）mV/（5.00±1.44）、（-28.76±1.44）mV/（4.80±1.33）（P<0.05）,说明 DD 可加快 L型钙通道激活。给药前以及各浓度DD的激活曲线的半最大失活电压V1/2斜率因子和k分别为（-19.82±0.55）mV/（14.11±0.49）、（-30.21±0.70）mV/（16.29±0.63）、（-42.61±1.00）mV/（15.77±0.92）和（-52.83±1.16）mV/（12.66±1.08）（P<0.05）,表明该药物加快了L型钙通道的失活。（5）DD对ICa-L失活后恢复曲线:DD使ICa-L的失活后恢复曲线右移,而1μmol/L DD使τ由给药前（10.50±0.45）ms 变为（16.75±0.65）ms;同样给予 3、10μmol/LD 后,τ为（21.50±0.73）ms和（29.00±1.07）ms,恢复时间呈明显延长（P<0.05）。结果表明,DD呈浓度依赖性延长ICa-L从失活态向激活态转变的时间。结论:DD以浓度依赖性阻滞瞬时外向钾通道;对钠通道和L型钙通道均可以浓度依赖和改变动力学特征阻滞,这些结果可能是DD保护心脏保护的作用机制。
李月婧[7]（2019）在《儿童遗传性肌病基因型、肌肉病理特征和临床表型综合分析》文中研究表明目的:回顾性分析遗传性肌病患儿基因型、肌肉病理特征和临床表型,从而提高对此类疾病的诊断和鉴别诊断能力,做到早期诊断及时治疗。方法:选择2014年1月至2018年12月在我院儿科住院接受肌肉活检和（或）基因检测确诊的75例遗传性肌病患儿,回顾性整理分析这些患儿的病史、相关实验室检查、肌肉病理结果及相关基因检测结果,随访了解患儿病情变化及现状,并复习相关文献。结果:统计的75例儿童遗传性肌病涉及9种疾病,肌营养不良63例（84%）,其中抗肌萎缩蛋白病57例（76%）,肢带型肌营养不良2例（2.7%）、先天性肌营养不良4例（5.3%）;先天性肌病3例（4%）,包括杆状体肌病2例（2.7%）,先天性肌纤维类型不均1例（1.3%）;代谢性肌病7例（9.3%）,包括脂质沉积性肌病2例（2.7%）,线粒体（脑）肌病5例（6.7%）;远端型肌病1例（1.3%）;离子通道病1例（1.3%）。75例中60例接受了肌肉病理检查,56例确诊;50例接受了基因检测,48例确诊;1例经综合分析诊断。抗肌萎缩蛋白病基因变异发生在DMD基因44-55号外显子范围的多见。结论:肌营养不良、线粒体脑肌病在我院儿童遗传性肌病中较为常见。遗传性肌病患儿临床症状多样,首发症状除了肌肉表现外,还有其他系统非特异性表现或无任何症状。病情进展注意其他系统并发症并及时对症治疗。遗传性肌病诊断需要临床、生化、电生理、肌肉病理、基因检测综合分析,其中肌肉活检和基因检测是确诊最重要的方法。明确诊断还需与神经源性疾病、神经肌肉接头疾病相鉴别。
郭丹杰,卢喜烈,王岚,张海澄[8]（2018）在《ISHNE-HRS动态心电图远程监测2017专家共识》文中研究表明动态心电图（ambulatory ECG,AECG）常用于各种临床情况,以检测不易从常规心电图检出的心律失常。对心律失常进行精确实时地描述对于直接治疗至关重要,而直接治疗对诊断、预后及患者症状的状态有重要影响。来自各种各样的AECG记录系统的节律信息常常可使患者得到适当和特定的医疗和介入管理。本文详细阐述了AECG技术应用于临床实践以及临床研究的背景和框架。
郑大,殷坤,郑晶晶,周南,刘洋,付翔,成建定[9]（2017）在《心脏性猝死的法医学研究进展》文中认为猝死是一类特殊的疾病死亡形式,严重威胁着社区人群的生命安全。心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）是最常见的猝死类型,一直以来是法医病理学鉴定和研究的重要内容之一。本文从流行病学、形态学、分子病理学、虚拟解剖学等角度综述了SCD的法医学研究进展,以期为此类猝死的形态学鉴定、死亡原因诊断及其综合防治提供借鉴。
郑炜平,陈海峰,陈锋,李峰,肖建敏,林开阳[10]（2015）在《心脏性猝死相关疾病基因检测与心电学》文中研究表明基因检测是继细胞学检测、酶学检测、免疫学检测之后第四代实验室生物学检测技术。与前三代实验室检测技术不同,基因检测可以在疾病的临床症状未发生之前进行早期诊断,为临床疾病尤其是致死性疾病的预防和治疗提供了有利的条件,也是未来基因治疗的前提。遗传性心脏离子通道病和遗传性心肌病是青少年心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）的主要病因,基因检测对心脏性猝死相关疾病诊断、预防和治疗有重要的医疗价值,但在临床中也需要注意基因检测的前提和条件。现对心脏性猝死相关疾病基因检测的应用及其与心电学的联系做简要阐述。
二、心血管离子通道病的研究现状（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心血管离子通道病的研究现状（论文提纲范文）
（1）原发性心脏离子通道病与心脏性猝死（论文提纲范文）
| 1 先天性长QT间期综合征 |
| 1.1 先天性长QT间期综合征的临床表现及诊断标准 |
| 1.2 先天性长QT间期综合征的遗传背景及病理生理学机制 |
| 1.3 先天性长QT间期综合征的治疗 |
| 2 先天性短QT间期综合征 |
| 2.1 先天性短QT间期综合征的临床表现及诊断标准 |
| 2.2 先天性短QT间期综合征的遗传背景及病理生理学机制 |
| 2.3 先天性短QT间期综合征的治疗 |
| 3 Brugada综合征 |
| 3.1 Brugada综合征的临床表现及诊断标准 |
| 3.2 Brugada综合征的遗传背景及病理生理学机制 |
| 3.3 Brugada综合征的治疗 |
| 4 儿茶酚胺敏感性多形性室速 |
| 4.1 儿茶酚胺敏感性多形性室速的临床表现及诊断标准 |
| 4.2 儿茶酚胺敏感性多形性室速的遗传背景及病理生理学机制 |
| 4.3 儿茶酚胺敏感性多形性室速的治疗 |
| 5 展望 |
（3）2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 定义和流行病学特征 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.5 室早诱导性心肌病 |
| 1.6 治疗策略和方法 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.2 导管消融治疗 |
| 1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 定义和流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| (1)心脏结构正常的NSVT: |
| (2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
| 2.5 治疗策略和方法(表5) |
| 2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
| 2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
| 3 持续性单形性室速 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 5 SCD的危险分层及预防 |
| 5.1 定义与流行病学特征 |
| 5.2 病因和机制 |
| 5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
| (1)冠状动脉异常: |
| (2)心力衰竭: |
| (3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
| (4)遗传性心律失常综合征: |
| (5)药物等外界因素: |
| 5.2.2 机制 |
| 5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
| 5.3.1 病史和体格检查 |
| 5.3.2 非侵入性评价手段 |
| (1)12导联心电图: |
| (2)运动试验: |
| (3)动态心电图: |
| (4)ICM: |
| (5)非侵入性心脏影像检查: |
| (6)生物标志物: |
| (7)基因检测: |
| 5.3.3 侵入性评价手段 |
| (1)心导管等心脏影像: |
| (2)电生理检查: |
| 5.3.4 风险预测 |
| 5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
| 5.4.1 SCA患者的治疗 |
| 5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
| (1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
| (2)β受体阻滞剂: |
| (3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
| (4) IV类抗心律失常药物: |
| 5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
| 5.4.4 ICD预防SCD |
| 5.4.5 导管消融 |
| 5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
| 5.4.7 提高SCD防治意识 |
| 6 室性心律失常急诊处理 |
| 6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
| 6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
| 6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
| 6.1.3 衡量获益与风险 |
| 6.1.4 治疗与预防兼顾 |
| 6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
| 6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
| 6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
| 6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
| 6.2.3 加速性室性自主心律 |
| 6.2.4 多形性室速 |
| (1)急诊处理原则: |
| (2) 尖端扭转型室速: |
| (3)某些特殊类型的多形性室速 |
| 6.2.5 室颤/无脉性室速 |
| 6.2.6 室速/室颤风暴 |
| 7 不同病因的室性心律失常的处理 |
| 7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
| 7.1.1 IHD室性心律失常 |
| 7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
| 7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
| 7.2 心肌病合并室性心律失常 |
| 7.2.1 推荐证据等级 |
| 7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
| (1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
| (2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
| (3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
| 7.2.3 诊治流程图 |
| 7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
| 7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
| 7.4.1 概述 |
| (1)流行病学: |
| (2)先心病患者心电生理检查: |
| (3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
| 7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
| 7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
| 7.5 遗传性心律失常综合征 |
| 7.5.1 先天性LQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)LQTS患者管理: |
| 7.5.2 Brugada综合征 |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床症状: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.3 CPVT |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.4 ERS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断建议: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.5 SQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
| (1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
| (2)推荐证据等级文字描述。 |
| (3)诊治流程: |
| 7.5.7 特发性室性心律失常 |
| (1)特发性流出道室性心律失常: |
| (2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
| (3)特发性室颤: |
| 7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
（4）多西环素对慢性间歇缺氧导致的大鼠心房重构干预机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验对象、分组及模型建立 |
| 1.2 主要试验仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 基础参数采集 |
| 1.5 病理学实验 |
| 1.6 体外心脏电生理学实验 |
| 1.7 实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验 |
| 1.8 蛋白印迹(Western Blotting)实验 |
| 1.9 膜片钳实验 |
| 1.10 心房肌细胞钙瞬变实验 |
| 1.11 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠基础参数比较 |
| 2.2 病理学实验结果 |
| 2.3 体外心脏电生理学实验结果 |
| 2.4 RT-q PCR实验结果 |
| 2.5 蛋白印迹(Western Blotting)实验结果 |
| 2.6 膜片钳实验结果 |
| 2.7 心房肌细胞内 Ca~(2+)瞬变比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 CIH促进大鼠心房结构重构与电重构 |
| 3.2 多西环素通过干预miR-21/PTEN/PI3K/AKT信号通路改善大鼠心房重构 |
| 3.3 多西环素通过干预miR-133a/TGF-β1/CTGF信号通路改善大鼠心房重构 |
| 3.4 多西环素通过干预INa改善大鼠心房重构 |
| 3.5 CIH/多西环素对大鼠心房肌细胞ICa,L 的影响 |
| 3.6 多西环素通过干预Ito改善大鼠心房重构 |
| 3.7 CIH/多西环素对大鼠心房肌细胞AP的影响 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 心房颤动中心房电重构的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）心血管植入型电子器械治疗的性别差异（论文提纲范文）
| 中文摘要(关键词) |
| Abstract (Keywords) |
| 前言 |
| 第一部分 心脏起搏器治疗的性别差异 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 植入型心律转复除颤器治疗的性别差异 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 心脏再同步治疗的性别差异 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 性别对植入型心律转复除颤器患者预后的影响 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心血管植入型电子器械临床应用的性别差异 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）大豆苷元对大鼠心室肌细胞离子通道的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品和试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 药品和试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 乳鼠心肌细胞的分离 |
| 2.2 MTT法对心肌细胞活力的测定 |
| 2.3 心肌细胞的分离 |
| 2.4 刺激方案设置 |
| 2.4.1 I_(Na)刺激方案 |
| 2.4.2 I_(to)刺激方案 |
| 2.4.3 I_(Ca-L)刺激方案 |
| 2.5 细胞电生理记录 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 DD对乳鼠心室肌细胞活性的影响 |
| 3.2 急性分离大鼠心肌细胞形态学观察 |
| 3.3 DD对大鼠心室肌细胞钠通道的影响 |
| 3.3.1 DD对心室肌细胞I_(Na)的影响 |
| 3.3.2 DD对I_(Na)电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)关系的影响 |
| 3.3.3 DD对I_(Na)激活动力学和失活动力学的影响 |
| 3.3.4 DD对I_(Na)失活后恢复动力学的影响 |
| 3.4 DD对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道的影响 |
| 3.4.1 DD对心室肌细胞I_(to)的影响 |
| 3.4.2 DD对I_(to)电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)关系的影响 |
| 3.4.3 DD对I_(to)激活动力学和失活动力学的影响 |
| 3.4.4 DD对I_(to)失活后恢复动力学的影响 |
| 3.5 DD对大鼠心室肌细胞L型钙通道的影响 |
| 3.5.1 心室肌细胞I_(Ca-L)的确定 |
| 3.5.2 DD对心室肌细胞I_(Ca-L)的影响 |
| 3.5.3 DD对I_(Ca-L)电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)关系的影响 |
| 3.5.4 DD对I_(Ca-L)稳态激活动力学和失活动力学的影响 |
| 3.5.5 DD对I_(Ca-L)失活后恢复动力学的影响 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（7）儿童遗传性肌病基因型、肌肉病理特征和临床表型综合分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童遗传性肌病诊断思路 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）ISHNE-HRS动态心电图远程监测2017专家共识（论文提纲范文）
| 一.引言 |
| 二.动态心电监测的模式、技术和设备 |
| 1.动态心电监测技术和系统 |
| (1) 连续单导或多导导线传输外部记录仪 (动态心电监护仪) |
| (2) 连续单导或双导导线传输外部记录仪 (贴片心电监护) |
| (3) 间歇性患者或事件激活外部记录仪 (外部循环记录仪) |
| (4) 间歇性患者或自动激活外部事件后记录仪 (外部事件记录仪) |
| (5) 体外实时心脏遥测监护系统-移动心脏遥测装置 |
| (6) 适当监测技术的选择 |
| 2.动态心电图信号采集、处理和解读 |
| (1) 用于动态心电图的电极 |
| (2) 动态心电图的导联架构 |
| (3) AECG数据处理 |
| (4) 心电遥测心电数据传输 |
| (5) AECG分析和解读 |
| (6) AECG和MCT检测到的心律失常解读缺陷 |
| 三.第二部分:临床适应证———诊断 |
| 1.晕厥 |
| 2.心悸 |
| 3.胸痛和心肌缺血 |
| 4.儿科患者的特殊考量 |
| 四.临床适应证———预后和危险分层 |
| 1.缺血性心脏病与心肌梗死后患者 |
| 2.非缺血性扩张型心肌病 |
| 3.肥厚型心肌病 |
| 4.致心律失常性右室发育不良/心肌病 |
| 5.Wolff Parkinson White综合征 |
| 6.遗传性原发性心律失常综合征 |
| (1) 长QT综合征 |
| (2) 短QT综合征 |
| (3) Brugada综合征 |
| (4) 儿茶酚胺介导的多形性室速 |
| (5) 早复极综合征 |
| (6) 特发性室颤 |
| 7.透析与慢性肾脏病 |
| 8.神经和肌肉疾病 |
| 9.睡眠呼吸暂停 |
| 10.运动员及赛前筛选 |
| 五.基于Holter的自主神经张力和复极指标 |
| 1.心率变异 |
| 2.心率震荡 |
| 3.QT变异性及动力学 |
| 六.临床适应证———在特定临床情况下评估并分析药物和非药物治疗初治心律失常的有效性和安全性 |
| 1.室性心律失常 |
| (1) 室性早搏监测 |
| (2) 室性心律失常的药物治疗 |
| (3) 射频消融术的疗效评估 |
| 2.心房颤动 |
| (1) 心电图记录方式 |
| (2) 隐源性卒中 |
| (3) 急性治疗评估——“pill-in-the-pocket”方案 |
| (4) 治疗后评估-药物治疗 |
| 3.药物试验和安全性 (QT间期和心律失常评估) |
| 4.动态心电图监测心脏植入装置患者中的应用 |
| (1) 植入适应证和植入前评估 |
| (2) 评价随访过程中技术的进步和临床经验 |
| 七.院内心脏远程监控和持续心律监测 |
| 1.技术方面 |
| 2.报警疲劳 |
| 3.标准心脏远程监控 |
| 4.集中监控 |
| 八.远程监控心脏康复 |
| 九.数据管理以及法律方面的考虑 |
| 1.与电子健康记录的结合 |
| 2.法律相关的考量 |
| 十.新兴技术 |
| 1.智能手机技术在动态心电图记录中的应用 |
| 2.可穿戴式心脏复律除颤器 |
| 十一.未来的需求 |
| 1.消费者级别可穿戴设备的教育与管理 |
| 2.数据解读的决策支持和精准医学 |
| 3.借助电子病历或相关的电子病历系统管理及整合数据 |
（9）心脏性猝死的法医学研究进展（论文提纲范文）
| 1 流行病学特征 |
| 1.1 SCD流行现状 |
| 1.2 SCD病因分布 |
| 1.3 SCD诱发因素 |
| 2 形态学研究 |
| 2.1 器质性SCD的形态学研究 |
| 2.1.1 CAD |
| 2.1.2 心肌炎 |
| 2.1.3 心肌病 |
| 2.2 无明显器质性改变的SCD研究 |
| 2.2.1 婴儿猝死综合征 |
| 2.2.2 青壮年猝死综合征 |
| 2.2.3 抑制死 |
| 2.3.4 云南不明原因猝死 |
| 3 SCD的虚拟解剖研究 |
| 3.1 虚拟解剖的法医学应用及其优势 |
| 3.2 虚拟解剖技术的局限性 |
| 3.3 虚拟解剖技术在SCD诊断中的应用 |
| 4 SCD相关分子病理学研究 |
| 4.1 CAD |
| 4.2 心脏离子通道病 |
| 4.3 心肌病 |
| 5 小结 |
（10）心脏性猝死相关疾病基因检测与心电学（论文提纲范文）
| 1 SCD相关疾病基因检测的历史与现状 |
| 2 SCD相关疾病基因检测的意义与建议 |
| 3 SCD相关疾病基因检测 |
| 3. 1 LQTS |
| 3. 2 Brugada综合征 |
| 3. 3 早复极综合征 |
| 3. 4 CPVT |
| 3. 5 特发性SQTS |
| 3. 6 HCM |
| 3. 7 扩张型心肌病 |
| 3. 8 ARVC |
四、心血管离子通道病的研究现状（论文参考文献）
- [1]原发性心脏离子通道病与心脏性猝死[J]. 黄壹萍,郭继鸿,王新康,高洁. 实用心电学杂志, 2021(05)
- [2]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [3]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [4]多西环素对慢性间歇缺氧导致的大鼠心房重构干预机制研究[D]. 张凯. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]心血管植入型电子器械治疗的性别差异[D]. 王磊. 北京协和医学院, 2020(05)
- [6]大豆苷元对大鼠心室肌细胞离子通道的影响[D]. 匡怡. 扬州大学, 2019(02)
- [7]儿童遗传性肌病基因型、肌肉病理特征和临床表型综合分析[D]. 李月婧. 河北医科大学, 2019(01)
- [8]ISHNE-HRS动态心电图远程监测2017专家共识[J]. 郭丹杰,卢喜烈,王岚,张海澄. 临床心电学杂志, 2018(02)
- [9]心脏性猝死的法医学研究进展[J]. 郑大,殷坤,郑晶晶,周南,刘洋,付翔,成建定. 法医学杂志, 2017(05)
- [10]心脏性猝死相关疾病基因检测与心电学[J]. 郑炜平,陈海峰,陈锋,李峰,肖建敏,林开阳. 实用心电学杂志, 2015(06)