一、炎症递质及其对急性胰腺炎的调节(论文文献综述)
程璐[1](2021)在《针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究》文中进行了进一步梳理背景胃肠是脓毒症患者在炎性打击下最先受累的脏器。脓毒症急性胃肠损伤(Septic Acute Gastrointestinal Injury,SAGI)具有发病率高、致死率高的特点。现代医学通常使用胃动力药、微生物制剂等进行干预,效果欠佳。针灸疗法在调节胃肠功能方面疗效确切,但在常规疗法的基础上增加毫针治疗,是否可以改善脓毒症患者的胃肠功能,进而改善脓毒症病情,尚不明确。目的通过系统评价分析针刺治疗SAGI的疗效和安全性,同时筛选常用穴位、常用结局指标等,为临床研究提供参考。通过随机对照试验,探索常规西医联合毫针治疗与单纯西医治疗,在改善胃肠功能、减轻脓毒症严重程度,降低炎症指标的水平等方面的作用。方法研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献以及PubMed、Embase、Cochrane library七大数据库,纳入常规西医联合针刺治疗SAGI的随机对照研究。数据提取后将各研究中出现的结局指标进行分类和频次统计,对频次≥3的结局指标进行定量或定性分析。同时总结纳入研究的选穴特点和方案设计特点。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照试验采用随机对照试验开展探索性研究。招募66名SAGI患者,使用随机数字表法随机分配为对照组和试验组,每组33名患者,并用信封进行分配隐藏。对照组接受常规西医治疗,试验组在其基础上增加毫针治疗。观察受试者的肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、急性胃肠损伤(Acute Gastrointestinal Injury,AGI)分级,以及急慢性生理健康评分(Acute physiological function and chronic health status scoring system Ⅱ,APACHE Ⅱ)、序贯器官功能衰竭评分(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)、血液炎症指标等。1 治疗方案1.1对照组以2016年《国际脓毒症指南sepsis 3.0标准》以及2012年《欧洲危重病学会对胃肠功能损伤形成的共识》为原则,依据患者病情制定相应的控制感染、维持容量、胃肠减压等治疗方案。1.2试验组在对照组的基础上,增加毫针治疗。主穴:中脘、天枢、足三里、上巨虚、下巨虚。配穴:实证配曲池、虚证配气海;呕吐配内关,泄泻配阴陵泉。操作:中脘直刺或向下斜刺0.5-1寸,天枢直刺,缓慢深针以针尖突破腹膜1-2mm为度,足三里、上巨虚、下巨虚直刺0.8-1.2寸,以上诸穴得气后,行平补平泻法30秒;气海直刺或向下斜刺0.5-1寸,得气后,施捻转补法30秒;曲池直刺0.5-1寸,得气后,施捻转泻法30秒;内关直刺0.5-1寸,阴陵泉直刺0.8-1.2寸,得气后,行平补平泻法30秒。针刺操作后,留针20分钟。每日治疗1次,7天为一个疗程,共治疗1个疗程。2观察指标及评价时点2.1主要疗效指标及评价时点肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、AGI分级。每日监测,并于在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.2次要疗效指标及评价时点APACHE Ⅱ评分、SOFA 评分。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.3实验室指标(炎症指标)降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、中性粒细胞百分比(NE%)、白细胞(WBC)。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。结果研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价1纳入文献情况共检索到随机对照研究文献243篇,最终纳入16篇,包括中文文献14篇,英文文献2篇。均为国内文献报道,样本量小且未经估算。纳入的辅助对照涉及有针刺、电针。2结果分析相较于常规西医治疗,增加针刺在减轻腹腔压力[MD=-0.86mmHg,95%CI(-1.22,-0.51)]、增加肠鸣音次数[MD=0.84 次,95%CI(0.47,1.20),P<0.00001]、提高综合疗效[RR=0.22,95%CI(0.15,0.28),P<0.00001]、降低 APACHE Ⅱ 评分[RR=-0.54,95%CI(-0.72,-0.36),P<0.00001]、降低 PCT 水平[MD=-0.82,95%CI(-1.49,-0.15)P=0.02]和 CRP水平[MD=-0.40,95%CI(-0.61,-0.19),P=0.0002]等方面具有优势。在缩短ICU住院时间、降低28天病死率方面疗效不显。选穴方案和设计特点:多选用足阳明胃经、任脉腧穴,主穴使用最多的是足三里(14/15),选穴原则多为近部选穴结合远部选穴(11/16)。疗程以5天(6/16)、7天(5/16)者居多。结局指标涉及37项,胃肠相关指标以腹腔压力(11/16)、肠鸣音(8/16)、胃肠功能障碍评分(5/16)、目标喂养时间(4/16)、胃残留量(3/16)、AGI分级(3/16)较多;脓毒症相关指标以APACHE Ⅱ评分(9/16)、ICU住院时间(5/16)、28天病死率(4/16)、SOFA评分(3/16)为多;炎症指标多选择CRP(7/16)、PCT(7/16)、WBC(3/16)。质量分析:疗效指标的证据等级较低,可能限制结论的准确性和外推性。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究本研究共纳入SAGI患者66人,治疗过程中对照组脱落2人,试验组脱落1人,最终纳入63人,其中对照组32人,试验组31人。1一般资料及基线情况两组患者在性别、年龄等人口学资料以及既往病史、脓毒症严重程度等方面无差异,具有可比性。2疗效指标分析2.1主要疗效指标(1)肠鸣音分级组内比较,对照组的肠鸣音分级随时间进展无明显变化;试验组治疗第7天较治疗前降低(P<0.05),对试验组针刺后即刻的肠鸣音变化进行分析,第1天前后差异明显(P<0.05),第3天差异不明显,第7天差异显着(P<0.0001)。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的肠鸣音分级较对照组低(P<0.05)。(2)胃残余量(ml)组内比较,治疗第7天,对照组的胃残余量较治疗前增多(P=0.004<0.001);试验组的胃残余量随着时间进展呈减少的趋势,无统计学意义(P>0.05)。因两组患者的胃残余量基线水平不齐,进行组间差值比较。结果提示,治疗第7天与治疗前的差值在两组之间存在差异,且试验组的差值较对照组小(P<0.05)。(3)胃肠耐受评分组内比较,对照组随时间进展呈增高的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第7天与第3天对比,胃肠耐受评分均明显降低(P<0.05)。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组显着低于对照组(P<0.0001)。(4)AGI分级组内比较,对照组在治疗第7天较治疗前加重(P<0.05);试验组治疗第7天较治疗前减轻(P<0.0001)。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的AGI分级显着低于对照组(P<0.05)。2.2次要疗效指标(1)APACHE Ⅱ 评分组内比较,对照组随时间进展无明显变化;试验组在治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有所降低(P<0.05)。组间比较,两组的APACHE Ⅱ评分在各评价时点均无显着差异。(2)SOFA 评分组内比较,对照组的SOFA评分随时间进展呈缓慢上升的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有显着降低(P<0.05)。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组较对照组的SOFA评分低(P<0.05)。3实验室指标(炎症指标)PCT:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前无差异,治疗第7天较第3天下降(P<0.05);试验组随时间进展PCT水平降低,各个时点间对比均有显着差异(P<0.05)。组间比较,治疗第3天及第7天,试验组的PCT水平均较对照组低(P<0.05)。CRP:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前相比无差异;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第3天与治疗前相比均降低(P<0.05)。组间比较,治疗第3天,试验组低于对照组(P<0.05),治疗第7天,两组之间无差异。NE%:治疗前后的变化不明显。WBC:治疗前后的变化不明显。4安全性评价本研究实施过程中,试验组的1位受试者在留针期间出现腹胀,余受试者未出现不良反应。结论1文献研究:目前有关SAGI的临床研究仍较少,常规西医结合针刺治疗在增加肠鸣音、减轻腹内压等胃肠相关症状上较单纯西医治疗具有一定优势,但由于诊断及结局指标的不统一导致证据质量较差、结论的可信度降低;主穴的基础上加用配穴对提高治疗SAGI的效果值得深入探讨。2临床研究:对于SAGI患者,常规西医结合毫针治疗较单纯西医治疗可显着改善胃肠相关症状,尤其在恢复肠鸣音、提高胃肠耐受性方面有一定优效性;胃肠功能的改善可能对减轻脓毒症炎性反应有一定作用。
王永胜,郑五州[2](2021)在《承气清胰汤辅助治疗急性胰腺炎(腑实热结型)患者的效果及其对炎症因子和免疫功能指标的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨承气清胰汤辅助治疗急性胰腺炎(腑实热结型)患者的效果及其对炎症因子和免疫功能指标的影响。方法按照随机数字表法将我院2017年9月至2019年9月期间115例腑实热结型性胰腺炎患者分组,对照组57例给予乌司他丁联合生长抑素治疗,治疗组58例在对照组基础上增加承气清胰汤辅助治疗。14天后,观察两组治疗效果、炎症因子水平、免疫功能及不良反应发生情况。结果治疗组治疗效果优于对照组(p<0.05);治疗组治疗后TNF-α、hs-CRP、IL-6及内毒素水平较对照组低(p<0.05);治疗组治疗后CD4+及CD4+/CD8+水平较对照组高,CD8+水平较对照组低(p<0.05);两组不良反应对比差异无统计学意义(p>0.05)。结论承气清胰汤辅助治疗腑实热结型急性胰腺炎患者可通过改善炎性水平,改善机体免疫功能,提高治疗效果且不良反应较少。
张福龙[3](2021)在《HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义》文中提出目的:探讨血清学指标肝素结合蛋白(heparin binding protein,HBP)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)联合急性生理和慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)对SAP患者早期诊断的预测以及病情评估的相关性研究及临床意义。方法:收集2018年10月—2021年2月我院急诊外科收治的急性胰腺炎患者212名,按照AP诊断标准分为SAP患者88例,非SAP患者124例,记录两组患者的一般临床资料(年龄、性别),检测入院时HBP、CRP、PCT,并对其进行APACHEⅡ评分,用Spearman相关分析及工作特征曲线(ROC)评估HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分以及多者联合在重症急性胰腺炎早期诊断与病情评估中的临床价值及意义。结果:1、两组患者一般临床资料比较,其中非SAP组平均年龄56.10±11.87岁;SAP组平均年龄56.90±10.87岁,P>0.05。非SAP组性别(男):60.0%,SAP组性别(男):62.5%;两组年龄、性别之间无统计学意义。2、相关性分析表示:经Spearman相关分析HBP、CRP、PCT、APACHEⅡ评分及两者、多者联合与重症急性胰腺炎均存在正相关性。单项指标中,APACHEⅡ评分相关性最高为r=0.652,血清学指标中HBP相关性最高r=0.530。多项指标联合时,四项指标联合较三项或两项指标联合相关性更强,其相关性r=0.759(P<0.05)。3、ROC曲线分析可知:(1)单项指标相比,APACHEⅡ评分曲线下面积最大为(AUC)=0.880,灵敏度也最高为88.6%;在血清学指标中HBP曲线下面积(AUC)最大为0.810,同时HBP的灵敏度也是最高为69.3%,但是特异性(79.0%)低于PCT特异性(86.3%);(2)当血清学指标三者联合时(HBP+CRP+PCT)不但曲下面积(AUC)最大为0.882,而且其灵敏度(77.3%)及特异度(88.7%)均优于单指标或者双指标联合预测;此结果表明HBP、CRP、PCT均能很好的预测SAP(P<0.05),且两者联合预测时均大于单个指标预测,三者联合预测时效果最高。(3)当APACHEⅡ系统评分联合血清学三者指标预测时,其曲线下面积(AUC)高达0.945,预测SAP时最灵敏为92.0%,单其特异度85.5%稍低于血清学指标三者联合,但阳性拟然比较高为6.345,阴性拟然比最低为0.094,最具有临床意义。结论:1、HBP、CRP、PCT的水平浓度及APACHEⅡ的评分高低与SAP的早期诊断及病情严重程度的预测均一定的正相关性,其中且APACHEⅡ评分相关性最高;在血清学单因素指标预测时,HBP的相关性及灵敏度最为灵敏,但PCT的特异度更具有临床价值。2、HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情轻重程度的预测较三者、两者联合或单项指标更为精准更具临床意义。本研究可知HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估中具有较高的指导意义和临床价值。
李坤[4](2021)在《Se-Se MSN对胰腺炎的治疗作用及机制研究》文中指出胰腺炎是一种胰腺因胰蛋白酶的自身消化而引起的危害严重的疾病。胰腺炎通常会引起腺泡细胞萎缩,胰腺组织坏死,严重时还会导致全身炎症反应和多器官功能损伤或衰竭。目前胰腺炎的治疗方式存在一定弊端,胰腺炎的死亡率和复发率仍没有得到改善。因此,开发新的治疗胰腺炎的方法是目前亟待解决的问题。氧化应激是引发胰腺炎的重要因素,活性氧(ROS)诱导的氧化应激可以激活NF-κB信号通路,从而促进胰腺炎的发生发展。我们联合华南理工大学开发的含二硒键的介孔二氧化硅纳米粒子(Se-Se MSN)是一种可生物降解的粒子,其能够响应微环境中过多的ROS,减轻氧化应激水平,对急性脓毒血症具有很好的治疗效果,但其对胰腺炎是否具有治疗作用目前尚不清楚。因此,本研究将探讨Se-Se MSN对胰腺炎是否具有治疗作用并初步探讨其可能的作用机制。本文构建小鼠慢性胰腺炎模型,通过H&E染色、Masson染色、Amylase/CK19免疫荧光染色、α-SMA免疫组化染色以及血清中淀粉酶和脂肪酶含量的测定,评价Se-Se MSN对慢性胰腺炎的治疗作用;构建大鼠急性胰腺炎模型,通过比较生存率、生存时间、胰腺水肿程度等指标,评价Se-Se MSN对急性胰腺炎的治疗作用;最后,通过测定氧化应激水平以及NF-κB信号通路表达水平阐述Se-Se MSN治疗胰腺炎的作用机制。结果表明,Se-Se MSN在慢性胰腺炎中可以减轻腺泡导管化生(ADM)和纤维化的严重程度,提高血清中淀粉酶和脂肪酶的表达水平,表明在体内水平Se-Se MSN对慢性胰腺炎具有治疗作用;Se-Se MSN可以减少TGF-β1诱导的原代腺泡细胞空泡化的形成,增加Amylase的表达并减少CK19的表达,表明在体外水平Se-Se MSN对慢性胰腺炎具有治疗作用。Se-Se MSN在急性胰腺炎中可以减轻大鼠胰腺组织的损伤程度,提高大鼠生存率,延长大鼠生存时间,降低血清中淀粉酶和脂肪酶的表达水平,表明Se-Se MSN对急性胰腺炎具有治疗作用。Se-Se MSN可以降低急慢性胰腺炎模型胰腺组织中MDA的表达水平、提高SOD的表达水平以及减少p-NF-κB的表达,表明Se-Se MSN可以通过降低ROS水平抑制NF-κB信号通路,进而治疗胰腺炎。
梁艺钟,张伟健,张维晴,姜小艳,王宏艳,郭绍举[5](2020)在《急性胰腺炎胃肠动力障碍发生机制及针刺治疗研究进展》文中提出急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是以胰腺局部炎症反应为特点的一种急腹症,常可诱发全身和局部并发症[1],发病迅速,国内外研究报道AP发病率逐年上升[2-3],器官衰竭和胰腺感染坏死患者的比例增加[4]。由于AP发病机制尚未明确,目前仍无针对性药物,临床主要以对症支持为主要治疗方式[5-6]。胃肠动力障碍常被认为是AP死因的起始环节,其主要症状和体征为腹胀腹痛、排气排便减少、腹内压力上升、肠鸣音减弱或消失等。胃肠动力障碍可引起胃肠道内菌群失衡以及内毒素排出障碍,导致细菌及内毒素易位,产生一系列的病理生理
陈俊伍[6](2020)在《针刺干预非重症急性胰腺炎(气阴两虚型)再进食后消化不良的临床观察》文中认为目的:本试验通过随机对照研究,观察针刺干预气阴两虚型非重症急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)再进食后消化不良的疗效,并分析试验的安全程度及患者的依从水平。综合评价本研究的实用性,为临床应用提供参考。方法:本研究病例来自于四川大学华西医院中西医结合科。选取66例气阴两虚型非重症AP再进食后消化不良的病人,随机分成例数相等的常规治疗组和针刺组。常规治疗组采用该科室临床常规治疗手段,包括改善胰腺的微循环状态,调节胃肠动力,防治感染等,饮食主张清淡,对进食不佳的病人配合静脉补充水、电解质及营养支持等治疗来维持内环境的稳定。基于常规治疗组的方案,针刺组每日加用1次毫针针刺治疗(选穴:足三里、下巨虚、天枢、气海、三阴交、中脘穴),连续治疗5日。观察记录两组治疗前后三餐后腹胀的次数、程度、缓解时间,三餐后各项症状,及气阴两虚证各主症和次症。本研究的各项数据均采用SPSS 22.0统计分析。结果:1.针刺组和常规治疗组在人口学资料、禁食治疗天数、生命体征、胰腺血清酶学检查、APACHE II评分方面无统计学差异(P>0.05),两组基线水平相当。2.针刺组和常规治疗组在治疗前后的组内对比:在三餐后腹胀次数、程度及缓解时间方面,两组治疗后均优于治疗前(P<0.05);在三餐后各项症状和气阴两虚证候方面,两组治疗后均更优(P<0.05)。3.针刺组和常规治疗组在治疗后对比:在改善三餐后腹胀次数、程度、缓解时间方面,针刺组疗效更优(P<0.05);在三餐后饱胀不适、早饱感、上腹疼痛的症状改善方面针刺组更优(P<0.05);三餐后上腹烧灼感症状的改善两组相当(P>0.05);在改善气阴两虚证候方面针刺组更优(P<0.05)。4.本研究总有效率:针刺组87.1%,常规治疗组78.1%。针刺组的疗效高于常规治疗组(P<0.05)。5.两组的安全性和依从性无统计学差异(P>0.05)。结论:1.针刺足三里、下巨虚、三阴交、中脘、天枢、气海联合西医常规治疗,能更显着的减少非重症AP患者三餐后腹胀次数,降低腹胀程度,缩短腹胀时间,改善三餐后各项症状及中医证候。2.中西医结合常规方案基础上加用针刺,能通过促进非重症AP患者饮食恢复,对病情恢复及预防并发症具有重要意义,且不良反应少,安全性和依从性较好,是值得临床拓展的方法。
吴瑕[7](2020)在《清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究》文中指出目的:本研究旨在探讨清解化攻法对轻症急性胰腺炎(Mild Acute Pancreatitis,MAP)患者肠屏障功能的影响。通过观察MAP患者症状、体征改善情况,炎症指标、肠屏障功能指标变化趋势,记录并发症发生率及临床治疗总有效率,了解清解化攻法治疗MAP的临床疗效及机制,为临床推广应用清解化攻法治疗MAP提供科学依据。方法:收集符合纳入标准的40例MAP患者,结合患者选择的治疗方案分为对照组、观察组,各20例;对照组予抑酸、抑酶及补液等对症支持治疗,观察组在对照组基础上联合清解化攻法治疗;治疗过程中密切观察两组患者症状(腹痛、腹胀、恶心呕吐)、体征(肠鸣音)变化情况;分别在两组患者入院后第1天、第3天、第7天对炎症指标、肠屏障功能相关指标进行检测,记录两组患者并发症发生率及临床治疗有效率,并记录两组患者住院时间。结果:(1)综合疗效方面比较,依据评定本病的疗效标准,两组患者均无并发症发生病例,临床治疗总有效率相同(P>0.05)。(2)临床症状及体征改善时间方面比较,观察组患者腹胀、腹痛消失时间、恶心呕吐消失时间、肠鸣音恢复正常时间均较显着短于对照组(P<0.05),提示观察组改善症状、体征方面疗效优于对照组。(3)炎症指标方面,两组间同期相比,两组间炎症指标在入院1周内变化趋势大致相同,观察组第3天、第7天的C-反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)数值较对照组下降更明显(P<0.05),提示观察组对炎症控制效果优于对照组。(4)血清二胺氧化酶(Diamine Oxidase,DAO)浓度同期相比,两组入院1周变内化趋势大致相同,观察组第3天、第7天的血清DAO浓度数值较对照组下降更明显(P<0.05);提示观察组对肠屏障功能的保护作用优于对照组。(5)血清D-乳酸浓度同期相比,两组入院1周内变化趋势大致相同,观察组第3天血清D-乳酸浓度数值较对照组下降更明显(P<0.05);第7天时,两组患者血清D-乳酸浓度无明显差异(P>0.05),提示两组经1周治疗后均可有效保护肠屏障功能。(6)从住院时间方面比较,观察组患者住院时间明较对照组显着缩短(P<0.05),提示观察组在缩短治疗周期方面效果优于对照组。结论:(1)在西医常规治疗方案上联合清解化攻法的应用可有效改善MAP患者临床症状体征,更好的控制炎症反应,保护肠屏障功能。(2)清解化攻法治疗MAP的作用机制可能与有效控制炎症反应,促进肠蠕动,保护肠黏膜,调节肠道菌群有关。(3)清解化攻法对MAP中医治疗方案的处方用药、药物剂量及给药方式加以明确,保证了中药治疗的有效性,可推广性强,有利于扩大中医药的影响范围,发挥中医药在治疗急危重症疾病中的重大协同作用。
丁凤敏[8](2020)在《抑郁症肝郁脾虚证模型大鼠肠道通透性变化及逍遥散的调节机制》文中进行了进一步梳理研究背景抑郁症(depression)是一种常见的心理或情感障碍,严重者甚至对生活失去信心,产生自杀倾向。它是一种具有高患病率、高复发率、高致残率、高自杀率特点的慢性精神疾患[1]。随着社会竞争的日趋剧烈,工作节奏的日趋加快,抑郁症患者人数呈明显的增多趋势,严重影响着人们的生活、工作及身心健康。现代临床研究发现,抑郁症常常伴有消化道功能性疾病(functional gastrointestinal disorders,FGD)发生[2],这与抑郁症肝郁脾虚证的临床表现十分相似。肝郁脾虚证作为抑郁症的常见证型之一,近年来受到国内学者广泛关注。中医认为,抑郁症早期常表现为肝郁气滞证,日久肝气郁结,气机不畅,升降失常,横逆犯脾,导致脾虚症状形成肝郁脾虚证。常表现为情绪抑郁和脘腹胀痛、食少纳呆、泄泻等胃肠道功能减弱的症状。国际上应用抗抑郁西药治疗胃肠功能紊乱的临床研究比较广泛[3],但其易产生耐药性和副作用。中医药学在治疗抑郁症的过程中,积累了丰富的理论知识和临床经验。近年来国内对抑郁症的中医病因病机、诊断辨证、治则方药、基础实验等方面进行了较为广泛而卓有成效的研究,因此,在中医药理论指导下,运用现代科学方法研究中药抗抑郁作用及其机理,寻找和开发安全可靠的抗抑郁药物具有重要意义。逍遥散源自宋朝官修本草《太平惠民和剂局方》,是中医解郁之经典名方,具有疏肝解郁、健脾和营的功效。且研究证实,传统中药方剂逍遥散对抑郁症及其并发的肠道症状有较好的疗效[4],与西医抗抑郁药物相比,其具有抗抑郁疗效持久、副作用低等优点,但其具体机制尚不明确。因此,从胃肠功能方面,深入了解抑郁症与肠道功能紊乱的相关性,有助于更好地理解抑郁症的发病机理,为临床逍遥散治疗抑郁症并发FGD提供新的科学依据。研究目的本研究结合课题组前期工作基础,对6周慢性不可预知温和刺激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立的抑郁症肝郁脾虚证大鼠结肠通透性的变化进行研究,探讨抑郁症肝郁脾虚证肠道通透性改变的机制以及逍遥散的调节作用。以期为抑郁症肝郁脾虚证的生物学内涵的诠释奠定基础,为逍遥散的抗抑郁机制提供新的理论。研究方法1.实验选用SPF级SD雄性大鼠60只,6-7周龄,大鼠按初始体重随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,每组15只,5只一笼。2.适应性喂养7天后,除正常组自由饮水和进食无刺激外,另外三组连续6周受到各种不可预知的温和刺激,同时逍遥散组和氟西汀组大鼠分别进行逍遥散和氟西汀灌胃干预,正常组和模型组灌服等体积去离子水。3.观察记录大鼠一般情况,包括宏观表征、体重和摄食量。4.行为学实验:旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠的焦虑抑郁程度进行评价。5.ELISA法检测大鼠血清D-木糖含量的改变,进一步验证此模型是否具有脾虚证。6.采用HE染色、PAS染色和超微病理观察大鼠结肠病理组织学变化。7.利用免疫组化、Western Blot、PCR技术,检测抑郁症肝郁脾虚证大鼠结肠ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白和基因的表达。8.采用免疫组化、Western Blot技术检测大鼠结肠组织中P38、ERK以及JNK蛋白磷酸化水平。9.采用ELISA法观察逍遥散干预治疗前后抑郁模型大鼠下丘脑及结肠中5-HT、SP和VIP的含量变化。研究结果1.大鼠一般情况观察结果:模型组大鼠精神状态差、倦怠嗜卧,喜欢蜷缩、扎堆,毛发杂乱干枯发黄、耳廓和鼻头肤色变淡无光、眼裂粘膜色淡、目眦有明显分泌物,叫声无力、拱背现象消失,粪便干湿不调,出现便溏。逍遥散组、氟西汀组大鼠与模型组相比一般状态均明显改善。各组大鼠体重变化:与正常组比较,模型组从第2周末开始到第6周末体重显着下降(P<0.01);与模型组比较,逍遥散干预的大鼠从第3周末药物作用开始显现,到第6周末逍遥散组体重显着上升(P<0.01);与模型组比较,氟西汀组从第4周末开始体重明显增加(P<0.05),到第6周末体重显着增加(P<0.01)。各组大鼠摄食量变化:与正常组比较,模型组从第3周开始摄食量显着下降(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组从第4周开始摄食量显着增加(P<0.01),氟西汀组从第3周开始摄食量明显上升(P<0.05),从第4周以后摄食量显着上升(P<0.01)。2.行为学检测结果:旷场实验结果提示:与正常组比较,模型组大鼠运动总距离、进入中央区次数、中央区停留时间、总穿格数、站立次数均显着减少(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组大鼠运动总距离、进入中央区次数、中央区停留时间、总穿格数、站立次数均显着增加(P<0.01)。而修饰次数,四组大鼠均无明显差异。强迫游泳5 min内不动时间比较:与正常组比较,模型组大鼠强迫游泳5 min内不动时间显着增加(P<0.01);与模型组比较,逍遥散能显着降低鼠强迫游泳5 min内不动时间(P<0.01);氟西汀组虽有轻微下降,但无统计学意义(P>0.05)。糖水偏好实验结果比较:(1)造模前,各组大鼠均无差异(P>0.05)。(2)造模结束后,与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好显着减少(P<0.01)。与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组糖水偏好显着增多(P<0.01)。3.血清血清D-木糖检测结果:与正常组比较,模型组大鼠血清D-木糖含量显着减少(P<0.01)。与模型组比较,逍遥散组血清D-木糖含量显着增多(P<0.01),氟西汀组明显增多(P<0.05)。4.大鼠结肠病理组织学变化:(1)HE染色结果:正常组大鼠结肠结构完整,肠腺排列良好。模型组上皮结构破坏,肠腺减少,甚至消失;此外,固有层黏膜有炎性细胞浸润。与模型组相比,逍遥散组和氟西汀组均减轻了炎症细胞的浸润和腺体损伤的程度。(2)PAS染色结果:在CUMS 6周后,结肠中杯状细胞的数量与空白组比较显着下降(P<0.01),逍遥散组和氟西汀组在药物的干预下,逆转了CUMS引起的杯状细胞数量下降的趋势,逍遥散组与模型组比较杯状细胞数量显着增加(P<0.01),氟西汀组与模型组比较杯状细胞数量明显增多(P<0.05)。(3)透射电子显微镜检测结果:正常组显示规则的柱状细胞,肠上皮完整、微绒毛整齐、紧密连接。模型组微绒毛分布稀疏杂乱,细胞间连接复合物被破坏,细胞间空间变宽,紧密连接的顶端部分被破坏。逍遥散组微绒毛的大小和数量增加,绒毛排列较模型组致密、整齐,紧密连接的破坏得到明显改善。氟西汀组微绒毛的大小,数量和排列也得到了改善,但是细胞间连接复合物的损伤和紧密连接蛋白的破坏没有得到明显改善。5.免疫组化结果:(1)造模后大鼠结肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的OD值显着下降,与正常组比较有显着差异(P<0.01);逍遥散组结肠ZO-1的OD值较模型组有明显增加(P<0.05),而Occludin和Claudin-1的OD值较模型组显着增加(P<0.01);氟西汀组较模型组无明显差异(P>0.05),而Occludin和Claudin-1的OD值与模型组比较明显增加(P<0.05)。(2)模型组大鼠结肠中P-P38、P-ERK、P-JNK蛋白表达与正常组比较明显增加(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组P-P38、P-JNK蛋白表达显着下降(P<0.01),P-ERK蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型组比较,氟西汀组P-P38、P-ERK蛋白表达降低(P<0.05)、P-JNK蛋白表达显着下降(P<0.01)。6.Western Blot检测结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠结肠ZO-1、Claudin-1蛋白表达显着减少(P<0.01),Occludin蛋白表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组ZO-1、Claudin-1蛋白表达均显着增加(P<0.01),逍遥散Occludin蛋白的表达明显上升(P<0.05),氟西汀组Occludin蛋白的表达无统计学意义(P>0.05)。(2)与正常组比较,模型组大鼠结肠P-P38、P-JNK均显着增加(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组P-P38、P-JNK显着下降(P<0.01),氟西汀组P-P38明显下降(P<0.05)、P-JNK显着下降(P<0.01)。各组大鼠结肠P-ERK均无明显差异(P>0.05)。7.PCR检测结果:(1)ZO-1mRNA表达:与正常组比较,模型组明显减少(P<0.05);与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组明显增加(P<0.05)。(2)Occludin mRNA表达:与正常组比较,模型组显着下降(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组和氟西汀组均显着增加(P<0.01)。(3)Claudin-1mRNA表达:与正常组比较,模型组明显下降(P<0.05);与模型组比较,逍遥散组显着增加(P<0.01),氟西汀组亦明显增加(P<0.05)。8.ELISA法检测结果:(1)5-HT、VIP含量比较:与正常组比较,模型组大鼠下丘脑与结肠5-HT、VIP含量显着下降(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组下丘脑与结肠5-HT、VIP含量显着上升(P<0.01),氟西汀组下丘脑5-HT含量显着增多(P<0.01),下丘脑VIP和结肠5-HT、VIP含量明显增多(P<0.05)。(2)SP含量比较:与正常组比较,模型组大鼠下丘脑与结肠SP含量显着升高(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组下丘脑与结肠SP含量显着降低(P<0.01),氟西汀组下丘脑与结肠SP含量明显降低(P<0.05)。研究结论1.采用6周CUMS构建大鼠肝郁脾虚型抑郁症模型,通过动物宏观表征、各种行为学实验、血清D-木糖含量以及逍遥散的调节作用以方测证,对此模型进行评价,本研究成功复制了抑郁症肝郁脾虚证动物模型。2.根据抑郁症肝郁脾虚证模型大鼠结肠病理组织学形态的改变,ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白和基因的表达等研究结果,可综合判定肝郁脾虚证模型大鼠结肠黏膜屏障功能损伤,肠道通透性增加。逍遥散对抑郁症肝郁脾虚证大鼠结肠通透性的变化具有调节作用。3.根据检测激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号传导通路中相关蛋白激酶(P38、ERK、JNK)磷酸化水平的结果,表明逍遥散对肠道保护作用与结肠MAPK信号通路有关。4.根据观察逍遥散干预治疗前后抑郁模型大鼠下丘脑及结肠中5-HT、SP和VIP的含量变化,表明抑郁症肝郁脾虚证肠与脑的关系以及逍遥散抗抑郁的作用机制。
赖芳[9](2020)在《从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制》文中研究说明急性肺损伤(ALI)是危重症常见并发症,临床可引发急性呼吸窘迫综合征,脓毒症是引发ALI的主要病因之一。脓毒症ALI发病率高,死亡率高,临床救治困难,目前仅保护性通气策略、限制性液体管理是有循证医学证据支持可改善预后的措施,尚无药物可明确改善脓毒症ALI预后。寻求对脓毒症ALI有效的干预措施是研究的热点之一。中医药治疗脓毒症、ALI等危重症有着悠久的历史,现代中医救治危重症亦有较多进展。目前多数医家将其归于“暴喘”、“喘脱”范畴,无论中医内治法、外治法均多有长足发展。通过系统整理脓毒症ALI的中西医研究进展,我们发现,针刺足三里在干预脓毒症ALI有一定优势。为进一步系统整理现有文献情况,本研究参考SYRCLE动物实验系统评价的方法对文献中针刺足三里干预脓毒症ALI的动物实验文献进行整理,并在此基础上优化设计动物实验并开展研究,提出从胆碱能抗炎通路探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用及机制,为进一步临床研究及应用提供科学依据。目的:1.全面、系统、客观地评价目前针刺足三里干预脓毒症ALI的已有文献报道情况,总结证据特点,在此基础上优化设计动物实验。2.实验证实针刺足三里对脓毒症ALI的作用,并从胆碱能抗炎通路(CAP)探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用机制。方法:1.参考SYRCLE动物实验系统评价的方法,在PubMed、Cochrane图书馆(CENTRAL)、Embase(Excerpt Medica Database)、中国生物医学文献服务系统(CBM)、中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)、万方医学网(Wanfang Data)和维普数据库(VIP Database)7个数据库从建库到2019年5月31日的文献进行系统地检索、筛选、整理有关针刺足三里干预脓毒症ALI的动物实验文献,总结现有实验结果设计、结果情况,分析影响实验结果的因素,结合文献调研情况,优化设计动物实验方案设计,以进一步探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用及机制。2.参照美国胸科协会对脓毒症ALI动物造模的推荐方式及造模成功评判标准,采用脂多糖(LPS)气道内滴入的方法构建大鼠脓毒症ALI模型,进行生存分析,共60只大鼠随机分为4组:假模型组、电针组、模型+同期麻醉组、模型+非同期麻醉组,每组15只。假模型组给予生理盐水气道内滴入;电针组于气道内滴入LPS造模后30min给予执行电针30min,每日1次,共执行3次;模型+同期麻醉组于LPS气道内滴入造模后,每次电针组执行电针时同期给予麻醉药麻醉;模型+非同期麻醉组于造模后不予任何干预。观察各组大鼠生存情况至造模后第7天。3.同上方法及标准构建大鼠脓毒症ALI模型,进行机制探讨,共35只大鼠随机分为7组:假模型组、模型组、电针组、PNU组(使用CAP通路关键受体α 7nAChR激动剂PNU-282987)、MLA组(使用α 7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭)、PNU+电针组、MLA+电针组,每组5只。假模型组给予生理盐水气道内滴入;电针组于造模后30min给予电针30min 1次、造模后24h取材前30min执行电针治疗1次,PNU组、MLA组于造模后30min分别给予PNU-282987、甲基牛扁亭腹腔注射,PNU+电针组、MLA+电针组分别于造模后30min给予相应药物腹腔注射并给予电针30min 1次,造模后24h取材前30min执行电针治疗1次。造模后24h取材,收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),离心后上清液用于BALF蛋白含量测定,细胞沉淀重悬后涂片行白细胞、中性粒细胞计数;称取肺组织湿重及烤干至恒重重量计算肺组织湿干重比;血液离心取上清测定血清蛋白含量,与BALF蛋白含量比较计算肺毛细血管蛋白渗漏程度;取采用肺组织切片HE染色观察肺组织病理改变;采用ELISA法检测血清炎症因子IL-6、IL-10含量;采用Western Blot方法检测肺组织NF-κB蛋白水平、α 7nACHR蛋白水平;以组织活性测试盒(南京建成)测定肺组织ChAT、AChE活性。结果:1.动物实验系统评价结果:从7个数据库共检索获得4417篇文献,按照纳入、排除标准,通过标题、摘要筛选获得74篇文献,通过全文获取及阅读最后共纳入19篇文献。(1)目前关于针刺足三里干预脓毒症肺损伤的动物实验文献大多数(约63%)为5年之前发表,肺损伤评价指标相对粗浅、单一,疗效评估未足够全面;(2)19篇文献中仅4篇文献采用足三里单穴进行干预,其余均配以其他穴位进行干预,针刺足三里穴的作用效果未能充分明确;(3)针刺干预时机89.5%的文献为造模前预处理,仅10.5%为造模后立即针刺干预,与临床实际可切入干预时机相距甚远;(4)机制研究方面不够深入,可结合针刺足三里在脓毒症方面的其他研究结果进一步深入探讨;(5)文献的总体质量较低,偏倚风险较高。根据当前研究进展及系统评价结果,提出采用合适、稳健的脓毒症肺损伤模型,通过死亡率、较全面的肺损伤评价指标评价通过足三里单穴进行造模后等待再行干预处理的效果,并从胆碱能抗炎通路对作用机制进行探讨。2.动物实验结果:(1)生存分析:无论是与模型+同期麻醉组还是与模型+非同期麻醉组相比,电针组7天生存率明显提高(P<0.05)。(2)肺组织病理评分:模型组较假模型组明显升高(P<0.01);与模型组相比,电针组、PNU组、PNU+电针组大鼠肺组织病理评分明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),电针组下降趋势更明显;MLA组、MLA+电针组与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肺组织湿/干重比:模型组较假模型组明显升高(P<0.01);与模型组相比,电针组肺湿/干重比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05)。(4)BALF白细胞计数、中性粒细胞计数:模型组较假模型组均明显升高(白细胞,P<0.05;中性粒,P<0.01);与模型组相比,电针组BALF中白细胞、中性粒细胞有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。(5)肺毛细血管蛋白渗漏程度:模型组较假模型组明显升高(P<0.01);与模型组相比,电针组肺毛细血管蛋白渗漏程度下降,差异有统计学意义(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05)。(6)ELISA炎症因子检测:血清IL-6、IL-10水平模型组较假模型组均明显升高(均P<0.01);与模型组相比,电针组血清IL-6水平明显下降(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05);IL-10水平各组间差异无统计学意义(P>0.05)。(7)肺组织ChAT活性检测:模型组较假模型组明显降低(P<0.01);与模型组相比,电针组肺组织ChAT活性明显升高(P<0.05)。(8)肺组织AChE活性检测:模型组较假模型组明显降低(P<0.01);与模型组相比,电针组肺组织AChE活性有上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。(9)肺组织NF-κ B蛋白表达:模型组较假模型组明显升高(P<0.05);与模型组相比电针组肺组织NF-κ B表达明显下降(P<0.05),其余各组与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。(10)肺组织α 7nAChR蛋白表达:假模型组、模型组、电针组肺组织α 7nAChR蛋白表达无明显差异(P>0.05),其余各组较上述三组均明显升高(P<0.05)。结论:1.目前文献研究提示电针足三里可能可减轻脓毒症肺损伤,但尚未较全面、系统进行验证,机制研究不够深入,胆碱能抗炎通路可能是电针足三里发挥作用的重要通路。2.本研究以LPS气道内滴入建立脓毒症ALI大鼠模型,模型构建成功。在模型构建成功的基础上验证电针足三里干预的有效性,与模型组相比,电针足三里可改善脓毒症ALI大鼠7天死亡率,造模后24h肺损伤明显减轻。3.通过检测胆碱能抗炎通路关键调控因子的活性,本研究发现,电针足三里可显着提高脓毒症肺损伤大鼠肺组织ChAT活性,降低肺组织NF-κ B表达水平,降低炎症因子IL-6的水平,进一步通过与使用胆碱能抗炎通路关键受体α 7nAChR激动剂及拮抗剂的组别比较,发现电针足三里可能是通过神经电刺激促进神经递质乙酰胆碱的生成和释放而产生激活胆碱能抗炎通路发挥抗炎作用,而不是通过影响α 7nAChR表达或增强α 7nAChR与受体激动剂结合等机制产生作用。
张琦[10](2020)在《芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制》文中进行了进一步梳理研究目的1.临床研究:胃切除术后患者早期小肠内给予健脾通里中药芪黄煎剂,通过观察胃肠动力恢复时间,探讨芪黄煎剂对胃切除术后胃肠运动功能恢复的影响;通过观察两组术后患者胃肠道并发症(恶性呕吐、腹痛腹胀),探讨芪黄煎剂能否减轻术后不适和并发症;通过观察术后患者两组胃肠激素的变化(MOT、GAS、SS、VIP),探讨苗黄煎剂能否调节术后胃肠激素,进一步探讨芪黄煎剂促进胃肠运动功能恢复的可能机制。2.实验研究通过建立胃切除手术创伤大鼠模型,给予芪黄煎剂干预,通过观察小肠推进率探讨其是否能够促进胃肠运动的恢复;通过免疫荧光标记激光扫描共聚焦显微镜和荧光显微镜检测ENS网络中ACh、SP、VIP、NO阳性神经元的形态、分布、数量,探讨其是否有助于ENS网络的重建和恢复;通过检测ENS网络肠神经递质(AChE、SP、VIP、NOS)及其受体(M3R、VIP2R、NK1R)mRNA 表达水平、蛋白翻译情况,探讨:ENS网络结构的恢复是否标志着其功能的恢复(即分泌正常的神经递质),进一步探讨芪黄煎剂促进胃肠运动功能恢复的物质基础和分子机制。研究方法1 临床研究将80例行胃切除手术的患者按照治疗方法的不同分为研究组和对照组。对照组给予肠内营养(enteral mutrition,EN)乳剂TPF营养管滴注,研究组在对照组的基础上于术后第1d-第7d给予中药芪黄煎剂营养管滴入,分别观察两组:(1)术后胃肠动力恢复时间:(肠鸣音的恢复时间、肛门排气时间、肛门排便时间、恢复进食时间、造影剂到达升结肠时间、到达横结肠时间、到达降结肠时间);(2)术前1天、术后第1天和第7天胃肠激素(MOT、GAS、VIP、SS)的血浆含量;(3)术后不适相关并发症的发生:(恶心呕吐、腹痛腹胀等)。2.实验研究将80只大鼠建立胃切除手术创伤模型,由软件制作随机码随机分为假手术组、标准肠内营养组、肠内免疫营养组、芪黄煎剂组4组,每组20例。(1)给予小肠内滴注芪黄煎剂(下同),采用酚红排空测定法,公式(小肠推进率=推进长度/小肠全长×100%)计算小肠推进率。(2)通过免疫荧光标记,激光扫描共聚焦显微镜,观察小肠ENS网络中ACh、SP、VIP、NO的形态和分布;ACh、SP、VIP、NO神经元细胞数量。(3)通过实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)方法,检测其 mRNA表达水平,观察AChE、SP、VIP、NOS基因转录情况;通过Western blot方法,检测转录后AChE、SP、VIP、NOS的蛋白翻译情况。(4)通过实时荧光定量RT-PCR方法,检测其mRNA表达水平,观察M3R,VIP2R,NK1R基因转录情况;通过Western blot方法,检测转录后M3R,VIP2R,NK1R的蛋白翻译情况。研究结果1.临床研究(1)研究组胃肠动力恢复时间(肠鸣音的恢复时间、肛门排气时间、肛门排便时间、恢复进食时间、造影剂到达升结肠时间、到达横结肠时间、到达降结肠时间)均较对照组明显缩短(P均<0.05);(2)两组术后促进胃肠运动激素比较:两组术后1、7天GAS研究组较对照组明显升高(P<0.05),术后7天MOT研究组较对照组升高明显;两组术后1天MOT、GAS水平均明显降低(P<0.05),对照组术后7天较术前MOT、GAS仍明显降低(P<0.05),研究组术后7天较术前1天,MOT、GAS下降不明显(P>0.05)。两组术后抑制胃肠运动激素比较:术后1、7天,VIP、SS研究组较对照组均明显降低(P<0.05)。对于组内比较,两组均有术后1天均明显升高,与术前1天比较,差异具有统计学意义(P<0.05),对照组术后7天较术前VIP、SS仍明显升高(P<0.05),研究组术后7天较术前1天VIP、SS上升不明显(P>0.05)。(3)与对照组相比,芪黄煎剂能够减轻术后腹胀、腹痛不适,差异具有显着性(P<0.05),两组恶心呕吐例数无差异(P>0.05)。2.实验研究(1)在小肠推进运动功能的实验中发现,术后小肠推进率标准肠内营养组、肠内免疫营养组、芪黄煎剂组均较假手术组下降(P<0.05),芪黄煎剂组小肠推进率较标准肠内营养组和肠内免疫营养组均有明显提高,差异具有显着性(P<0.05)。(2)在ENS网络结构观察的实验中发现芪黄煎剂组ACh、SP肠神经元胞体大而染色深,节间束的神经纤维粗大,与假手术组染色及分布相当,标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体相对较小,节间束神经纤维纤细、染色较浅;芪黄煎剂组VIP、NO肠神经元胞体较小,节间束神经纤维纤细、染色较浅,与假手术组染色及分布相当,标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体相对较深,节间束神经纤维粗大。(3)在ENS网络阳性神经元数量观察的实验中发现,与假手术组比较,标准肠内营养组和免疫营养组均明显减少,差异具有显着性(P<0.05)。芪黄煎剂组减少不明显,P>0.05(值分别为P=0.2930,0.5039,0.2800,0.0005);肠内免疫营养组、芪黄煎剂组明显比标准肠内营养组增加,P均<0.005(值分别为P=0.2930,0.5039,0.2800,0.0005)。(4)在ENS网络肠神经递质影响的实验中发现,标准肠内营养组与假手术组比较AChE、SP、M3R、NK1RmRNA及其蛋白的表达明显降低(P<0.05),芪黄煎剂组AChE、SP、M3R、NK1RmRNA也明显降低,而VIP、NOS及VIP2R明显升高(P<0.05);芪黄煎剂组与免疫肠内营养组和标准营养组比较AChE、SP、M3R、NK1R mRNA和蛋白的表达均明显升高(P<0.05),而VIP、NOS及VIP2RmRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05)。研究结论(1)手术的创伤,麻醉的应激可以导致胆碱能神经功能损害,影响ENS中相应阳性神经元数量,导致胃肠运动功能障碍;(2)胃切除术后早期应用芪黄煎剂能够减轻术后不适及并发症发生,促进小肠蠕动功能;(3)芪黄煎剂能够有效的调控胃肠激素(MOT、GAS、VIP、SS),使之在手术后尽快恢复正常;(4)芪黄煎剂有助于ENS网络的重建和恢复,促进肠道动力增强;(5)芪黄煎剂可以有效调控ENS中相应阳性神经元数量以及ACh、SP、VIP、nNOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA和蛋白的表达。(6)胃切除术后小肠内早期应用芪黄煎剂有利于术后肠ENS恢复,促进胃肠运动,利于胃肠对营养物质的吸收,从而提高免疫功能。
二、炎症递质及其对急性胰腺炎的调节(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、炎症递质及其对急性胰腺炎的调节(论文提纲范文)
(1)针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
综述 |
综述一 脓毒症急性胃肠损伤的现代研究进展 |
1 现代医学对SAGI的认识 |
2 流行病学研究 |
3 病因及发病机制 |
4 实验室指标 |
5 临床疗效指标 |
6 治疗进展 |
小结 |
参考文献 |
综述二 中医治疗脓毒症急性胃肠损伤的研究进展 |
1 脓毒症的中医认识 |
2 SAGI的中医认识 |
3 SAGI的治疗 |
小结 |
参考文献 |
前言 |
研究一 针刺对脓毒症急性胃肠损伤疗效的系统评价 |
1 方法 |
1.1 纳入标准 |
1.2 排除标准 |
1.3 文献检索策略 |
1.4 文献筛选和资料提取 |
1.5 纳入研究的偏倚风险评价 |
1.6 统计分析 |
2 结果 |
2.1 文献筛选流程及结果 |
2.2 纳入研究的基本特征 |
2.3 文献质量评价 |
2.4 疗效评价 |
2.5 不良反应 |
2.6 发表偏倚 |
3 讨论 |
3.1 纳入研究的针刺干预特点 |
3.2 结果讨论 |
3.3 证据的整体完整性和适应性 |
3.4 证据质量 |
4 结论 |
4.1 对实践的意义 |
4.2 对研究的意义 |
参考文献 |
研究二 针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究 |
1 研究目的 |
2 研究方法 |
2.1 研究设计 |
2.2 临床资料 |
2.3 治疗方案 |
2.4 疗效指标 |
2.5 安全性指标 |
2.6 质量控制 |
2.7 数据处理与统计分析 |
3 研究结果 |
3.1 研究完成情况 |
3.2 一般资料的基线情况 |
3.3 观察指标的基线情况 |
3.4 临床疗效比较 |
3.5 安全性评价 |
4 讨论 |
4.1 选题依据 |
4.2 研究方案分析 |
4.3 疗效指标选择 |
4.4 结果分析 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
个人简介 |
(2)承气清胰汤辅助治疗急性胰腺炎(腑实热结型)患者的效果及其对炎症因子和免疫功能指标的影响(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 西医诊断标准 |
1.2.2 中医诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除、脱落标准 |
1.6 方法 |
1.7 观察指标 |
1.8 疗效评价标准 |
1.9 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 治疗效果 |
2.2 炎症因子水平 |
2.3 免疫功能 |
2.4 不良反应对比 |
3 讨论 |
(3)HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
附录A主要英文缩写词对照表 |
附录B个人简历 |
附录 C 综述 重症急性胰腺炎治疗进展 |
参考文献 |
(4)Se-Se MSN对胰腺炎的治疗作用及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
1 文献综述 |
1.1 急性胰腺炎 |
1.1.1 急性胰腺炎及发病机制 |
1.1.2 急性胰腺炎的分类及动物模型 |
1.1.3 急性胰腺炎的治疗 |
1.2 慢性胰腺炎 |
1.2.1 慢性胰腺炎及致病因素 |
1.2.2 腺泡导管化生(ADM) |
1.2.3 慢性胰腺炎的治疗 |
1.2.4 急性胰腺炎与慢性胰腺炎 |
1.3 氧化应激 |
1.3.1 氧化应激与活性氧 |
1.3.2 氧化应激参与疾病 |
1.3.3 氧化应激相关信号通路 |
1.3.4 氧化应激的治疗-抗氧化剂 |
1.4 纳米药物 |
1.4.1 纳米药物简介 |
1.4.2 纳米药物的分类及应用 |
1.4.3 含二硒键的介孔二氧化硅纳米粒子(Se-Se MSN) |
1.5 课题的提出 |
2 实验材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验仪器与设备 |
2.1.2 实验试剂 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 H&E染色 |
2.2.2 Masson染色 |
2.2.3 免疫组织化学(IHC) |
2.2.4 免疫荧光(IF) |
2.2.5 血清中淀粉酶的测定 |
2.2.6 血清中脂肪酶的测定 |
2.2.7 组织中丙二醛的测定 |
2.2.8 组织中超氧化物歧化酶的测定 |
2.2.9 提取原代腺泡细胞 |
2.2.10 腺泡细胞内ROS水平的测定 |
2.2.11 腺泡细胞Amylase/CK19荧光双染 |
2.2.12 Western Blot |
2.2.13 慢性胰腺炎模型的构建 |
2.2.14 急性胰腺炎模型的构建 |
3 实验结果与分析 |
3.1 Se-Se MSN对慢性胰腺炎的治疗作用 |
3.2 Se-Se MSN可以降低ROS水平抑制NF-κB信号通路治疗慢性胰腺炎 |
3.3 Se-Se MSN对急性胰腺炎的治疗作用 |
3.4 Se-Se MSN可以降低ROS水平抑制NF-κB信号通路治疗急性胰腺炎 |
3.5 讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
(5)急性胰腺炎胃肠动力障碍发生机制及针刺治疗研究进展(论文提纲范文)
1 炎症因子 |
2 胃肠激素 |
2.1 MTL、VIP和CCK |
2.2 GAS |
2.3 P物质 |
3 肠神经系统 |
4 胃肠道Cajal间质细胞 |
5 微循环改变 |
6 内毒素 |
7 腹内高压与腹腔间隔室综合征 |
(6)针刺干预非重症急性胰腺炎(气阴两虚型)再进食后消化不良的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
引言 |
临床研究 |
1 临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除和脱离标准 |
1.6 剔除及脱落病例的解决办法 |
1.7 中止试验标准 |
2 研究方法 |
2.1 样本量估算 |
2.2 随机方法 |
2.3 盲法 |
2.4 对照 |
2.5 治疗方案 |
2.6 观察指标 |
2.7 安全性评价 |
2.8 不良事件的处理 |
2.9 依从性评价 |
2.10 患者权益保护 |
2.11 质量控制 |
2.12 统计分析 |
2.13 技术路线 |
3 研究结果与分析 |
3.1 病例完成情况 |
3.2 基线资料的分析 |
3.3 疗效评价结果 |
3.4 疗效判定 |
3.5 安全性评价 |
3.6 依从性评价 |
讨论 |
1 中医对AP及其再进食后消化不良的认识 |
1.1 中医病名 |
1.2 AP与消化不良的关系 |
1.3 AP及其再进食后消化不良的病因病机 |
1.4 中医治疗 |
2 现代医学对AP及其再进食后消化不良的认识 |
2.1 AP的病因及发病机制 |
2.2 AP并发胃肠功能障碍的机制 |
2.3 AP再进食后消化不良的西医治疗 |
3 试验方案设计 |
3.1 研究对象 |
3.2 常规治疗方案的选择依据 |
3.3 针刺治疗的依据 |
4 研究结果及分析 |
4.1 基线分析 |
4.2 治疗前后组内及组间各量表评分结果及分析 |
4.3 总体疗效评比 |
结论 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
附录1:综述 针灸治疗急性胰腺炎胃肠功能障碍的研究进展 |
参考文献 |
附录2:附表 |
附录3:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(7)清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 中医学对AP的研究概况 |
1.1 中医对AP病名的认识 |
1.2 中医对AP病因、病机的探讨 |
1.3 AP的中医证候学研究 |
1.4 AP的中医治疗方法 |
1.4.1 AP的中医疗法的有效性 |
1.4.2 中药内服法 |
1.4.3 中医外治法 |
1.4.4 中医综合疗法 |
2 现代医学对AP的研究进展 |
2.1 AP的历史沿革及流行病学研究 |
2.2 AP的定义及诊断标准 |
2.2.1 AP的定义 |
2.2.2 AP诊断标准 |
2.2.3 AP的评分系统 |
2.3 AP的病因 |
2.4 AP的发病机制 |
2.4.1 胰腺自身消化学说 |
2.4.2 炎症介质释放 |
2.4.3 肠屏障功能及肠道菌群 |
2.4.4 其他 |
2.5 AP治疗 |
第二部分 临床研究 |
1 一般资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 脱落标准 |
2 研究方法 |
2.1 分组方法 |
2.2 病因分型方法 |
2.2.1 .胆源性 |
2.2.2 酒精性 |
2.2.3 高脂血症性 |
2.2.4 其他 |
2.3 治疗方法 |
2.4 观察指标及检测方法 |
2.4.1 临床症状及体征 |
2.4.2 炎症指标 |
2.4.3 肠屏障功能指标 |
2.4.4 并发症发生率、手术率 |
2.4.5 疗效评价标准 |
2.4.6 安全性观察 |
3 统计学处理 |
4 结果 |
4.1 性别、年龄比较 |
4.2 病因比较 |
4.3 脱落病例 |
4.4 病情严重程度比较 |
4.5 临床症状及体征比较 |
4.6 炎症指标比较 |
4.7 肠道黏膜屏障功能比较 |
4.7.1 血清DAO浓度变化情况 |
4.7.2 血清D-乳酸浓度变化情况 |
4.8 并发症发生率、临床治疗总有效率比较 |
4.9 不良反应发生情况 |
第三部分 讨论 |
1 导师对急性胰腺炎的病机总结 |
2 清解化攻法简介 |
2.1 清解化攻方 |
2.2 芒硝散组成 |
2.3 清解化攻方制作工艺 |
2.4 清解化攻法的特点 |
3 本研究各项结果分析 |
3.1 清解化攻法对MAP症状改善分析 |
3.2 清解化攻法对MAP体征改善分析 |
3.3 清解化攻法对MAP肠道黏膜屏障功能的影响 |
3.4 清解化攻法对MAP炎症指标的影响 |
3.5 清解化攻法对并发症发生率、临床治疗有效率的影响 |
4 清解化攻法改善轻症AP患者肠道黏膜屏障功能机制探讨 |
5 清解化攻法优势 |
6 问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 知情同意书 |
缩略词表或索引 |
综述 急性胰腺炎中肠屏障功能障碍的中西医治疗研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(8)抑郁症肝郁脾虚证模型大鼠肠道通透性变化及逍遥散的调节机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 理论探讨 |
1.中医对抑郁症的认识 |
1.1 古籍文献对抑郁症的认识 |
1.2 中医对抑郁症病因病机的认识 |
2.肝郁脾虚证与抑郁症的关系 |
2.1 肝郁与抑郁症的关系 |
2.2 脾虚与抑郁症的关系 |
2.3 肝郁与脾虚的关系 |
2.4 抑郁症临床常见证型--肝郁脾虚证 |
3.抑郁症肝郁脾虚证与肠道通透性的关系 |
3.1 抑郁症肝郁脾虚证模型的建立与慢性应激 |
3.2 慢性应激对肠道通透性的影响 |
3.3 肝郁脾虚证与肠道通透性的关系 |
4.中医药调节肠道通透性的临床研究 |
4.1 疏肝健脾方药 |
4.2 益气健脾方药 |
4.3 清热类方药 |
第二部分 实验研究 |
实验一 抑郁症肝郁脾虚证模型的建立和评价 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
实验二 抑郁症肝郁脾虚证模型大鼠结肠通透性改变及逍遥散的调节作用 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
实验三 MAPK信号传导通路中相关蛋白激酶磷酸化水平在抑郁症肝郁脾虚证模型大鼠结肠中的变化及逍遥散的调节作用 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
实验四 抑郁症肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑和结肠中脑肠肽的变化及逍遥散的调节作用 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
第三部分 讨论 |
第四部分 结论 |
参考文献 |
附录 |
综述(一) 抑郁症动物模型的发展概况 |
参考文献 |
综述(二) 抑郁症与肠道菌群相关性研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
博士研究生期间发表论文及科研情况 |
(9)从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一章 文献研究 |
1.1 脓毒症急性肺损伤的现代医学研究进展 |
1.1.1 定义及流行病学 |
1.1.2 发病机制 |
1.1.3 脓毒症急性肺损伤的西医治疗进展 |
1.2 脓毒症急性肺损伤的中医研究进展 |
1.2.1 祖国医学对脓毒症急性肺损伤的认识 |
1.2.2 祖国医学对脓毒症急性肺损伤的治疗进展 |
1.3 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的研究进展 |
1.3.1 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的中医理论基础 |
1.3.2 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的西医理论依据及研究进展 |
1.4 小结 |
第二章 针刺足三里对实验性脓毒症急性肺损伤的系统评价 |
2.1 研究目的 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 检索策略 |
2.2.2 纳入与排除标准 |
2.2.3 数据提取与偏倚风险评价 |
2.3 研究结果 |
2.3.1 纳入文献筛选流程及结果 |
2.3.2 纳入研究的基本特征 |
2.3.3 研究质量和发表偏倚 |
2.3.4 疗效评价 |
2.4 讨论 |
2.4.1 影响针刺足三里改善脓毒症急性肺损伤作用的因素 |
2.4.2 针刺足三里改善脓毒症急性肺损伤的结局指标的选择及机制探讨 |
2.4.3 局限性 |
2.4.4 进一步实验研究的方案优化 |
2.5 小结 |
第三章 从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症急性肺损伤的作用及机制研究 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 主要仪器 |
3.1.2 主要试剂 |
3.1.3 主要试剂配制 |
3.2 实验动物 |
3.3 实验流程及方案 |
3.3.1 实验流程图 |
3.3.2 实验分组 |
3.3.3 造模方法 |
3.3.4 干预措施 |
3.4 取材、指标观察与检测 |
3.4.1 血清样本收集 |
3.4.2 支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)收集 |
3.4.3 BALF白细胞计数及中性粒细胞计数计算 |
3.4.4 肺组织取材 |
3.4.5 肺组织病理切片、苏木素-伊红(HE)染色 |
3.4.6 肺组织毛细血管蛋白渗漏程度评估 |
3.4.7 肺湿/干重比值 |
3.4.8 酶联免疫吸附法(ELISA)检测 |
3.4.9 肺组织病理评分 |
3.4.10 肺组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性检测 |
3.4.11 肺组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性检测 |
3.5 统计分析 |
3.6 结果 |
3.6.1 一般现象观察及生存分析 |
3.6.2 肺组织病理结果 |
3.6.3 大鼠肺组织湿/干重比(wet/dry ratio,W/D) |
3.6.4 BALF白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEU)计数 |
3.6.5 肺毛细血管蛋白渗漏程度 |
3.6.6 ELISA检测结果 |
3.6.7 ChAT、AChE活性检测 |
3.6.8 Western Blot检测结果 |
3.7 小结 |
3.8 讨论 |
3.8.1 ALI动物模型的评判标准 |
3.8.2 本实验采用的脓毒症ALI动物造模方式的理论依据及模型构造情况 |
3.8.3 干预措施以外的影响因素 |
3.8.4 肺脏局部CAP参与电针足三里对脓毒症ALI的调节 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间科研成果及奖励 |
致谢 |
附件 |
(10)芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
参考文献 |
第一部分 理论研究 |
一 肠神经系统概念及研究进展 |
1 肠神经系统(ENS)的概念与形态学结构 |
2 肠神经系统来源与发育 |
3 肠神经系统的重要神经递质 |
4 肠神经系统的作用机制 |
5 肠神经系统网络结构、递质、受体的观察和检测 |
二 神经内分泌激素(胃肠激素)的概念及研究进展 |
1 胃肠激素的概念 |
2 胃肠激素的重要兴奋性与抑制性激素(神经递质) |
3 胃肠激素的检测 |
三 胃切除术后中医辨证、对机体危害及ENS网络的影响 |
1 胃癌发病率及危害 |
2 胃切除手术后对机体的影响 |
3 胃切除手术后中医辨证 |
4 胃切除手术后对ENS网络的影响 |
四 中西医对病理状态下胃肠激素及ENS损害的干预 |
1 现代医学干预 |
2 传统中医中药干预 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
研究目的 |
研究内容 |
一 临床资料 |
二 研究材料 |
1 实验药物和试剂 |
1.1 实验药物 |
1.2 主要试剂 |
2 仪器和设备 |
三 研究方法 |
1 研究标准 |
2 术后中医证型的辨别、治法确立、方药组成 |
3 中药施治方法 |
4 观察指标 |
5 指标的观察及检测方法 |
6 统计学方法 |
四 结果 |
1 术后两组胃肠动力恢复时间比较;结果见表24 |
2 两组术前1天、术后1天、术后7天胃肠运动激素变化比较 |
2.1 两组术前1天、术后1天、术后7天促进胃肠运动激素MOT、GAS变化,结果见表2-5 |
2.2 两组术前1天、术后1天、术后7天抑制胃肠运动激素VIP、SS变化,结果见表2-6 |
3 术后两组胃肠道并发症的情况比较(恶性呕吐、腹痛腹胀),结果见表2-7 |
五 讨论 |
1 中药芪黄煎剂对胃切除术后应用的理论基础分析 |
2 中药芪黄煎剂对胃切除术后胃肠动力恢复的干预分析 |
3 中药芪黄煎剂对胃切除术后胃肠激素变化的干预分析 |
4 中药芪黄煎剂对胃切除术后不适及并发症的发生的干预分析 |
5 中药应用方法及可行性分析 |
6 小结 |
参考文献 |
第三部分 实验研究 |
实验目的 |
研究内容 |
一 实验动物、材料、仪器和试剂 |
1 实验动物 |
2 实验材料和试剂 |
2.1 实验材料和器具 |
2.2 实验试剂 |
3 实验仪器 |
3.1 检测离体肠管运动功能的仪器 |
3.2 检测ENS肠神经元分布和定位的设备和仪器 |
3.3 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA表达的设备和仪器 |
3.4 Western blot方法检测AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R蛋白表达设备和仪器 |
二 方法 |
1 大鼠胃切除手术创伤模型的建立方法 |
2 动物分组、干预方法和标本的采集 |
2.1 动物分组 |
2.2 各组干预措施 |
2.3 标本采集 |
3 观察指标及检测方法 |
3.1 小肠推进率的检测 |
3.2 肠神经元的形态、分布观察 |
3.3 肠神经元的数量观察 |
3.4 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1RmRNA表达 |
3.5 AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1RmRNA蛋白表达 |
4 统计学方法 |
三 实验结果 |
1 建立大鼠胃切除手术创伤模型,完成标本采集 |
2 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠推进率的影响 |
3 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠肌层中肠神经元的形态、分布观察结果(如图3-5)ACh、SP、VIP、NOS肠神经元电镜下的形态、分布 |
4 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠组织中肠神经元的数量的观察结果 |
5 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS mRNA和受体M3R,VIP2R,NK1R mRNA的表达 |
5.1 各组间神经递质和受体的mRNA转录情况比较 |
5.2 Ach、SP、VIP、nNOS、M3R、VIP2R、NK1R扩增动力学曲线 |
6 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA蛋白表达 |
四 讨论 |
1 健脾通里中药芪黄煎剂对小肠推进功能的干预分析 |
2 健脾通里中药芪黄煎剂对ENS网络结构影响的干预分析 |
3 健脾通里中药芪黄煎剂对ENS网络肠神经递质变化的的干预分析 |
4 小结 |
参考文献 |
结论 |
附录 缩略词对照表 |
攻读博士学位期间取得的学术成果 |
作者简介 |
致谢 |
四、炎症递质及其对急性胰腺炎的调节(论文参考文献)
- [1]针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究[D]. 程璐. 北京中医药大学, 2021(02)
- [2]承气清胰汤辅助治疗急性胰腺炎(腑实热结型)患者的效果及其对炎症因子和免疫功能指标的影响[J]. 王永胜,郑五州. 现代中医药, 2021(03)
- [3]HBP、CRP、PCT联合APACHEⅡ评分在SAP早期诊断及病情预测评估的临床意义[D]. 张福龙. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [4]Se-Se MSN对胰腺炎的治疗作用及机制研究[D]. 李坤. 大连理工大学, 2021(01)
- [5]急性胰腺炎胃肠动力障碍发生机制及针刺治疗研究进展[J]. 梁艺钟,张伟健,张维晴,姜小艳,王宏艳,郭绍举. 中国中西医结合消化杂志, 2020(07)
- [6]针刺干预非重症急性胰腺炎(气阴两虚型)再进食后消化不良的临床观察[D]. 陈俊伍. 成都中医药大学, 2020(02)
- [7]清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究[D]. 吴瑕. 广西中医药大学, 2020(02)
- [8]抑郁症肝郁脾虚证模型大鼠肠道通透性变化及逍遥散的调节机制[D]. 丁凤敏. 湖北中医药大学, 2020(08)
- [9]从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制[D]. 赖芳. 广州中医药大学, 2020(06)
- [10]芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制[D]. 张琦. 南京中医药大学, 2020(01)