一、脐血造血细胞培养与脐血治疗再生障碍性贫血的疗效（论文文献综述）
韦中玲,蒋艺枝,黄来全,严家炜,余正芝,王娜娜,黄辰,王然,黄东平[1]（2021）在《同胞相合异基因造血干细胞移植联合非血缘脐血输注治疗重型再生障碍性贫血》文中提出背景:同胞相合异基因造血干细胞移植目前仍然是治疗重型再生障碍性贫血的一线治疗方法,但是随着患者年龄增长,移植疗效明显下降。目的:探讨同胞相合造血干细胞移植联合非血缘脐血输注治疗重型再生障碍性贫血的疗效以及安全性。方法:纳入2017年7月至2018年2月在皖南医学院第一附属医院进行非血缘脐血联合同胞相合造血干细胞移植的4例重型再生障碍性贫血患者,对临床资料进行回顾性分析。结果与结论:（1）4例患者均为男性,中位年龄为40岁,诊断至移植的中位时间为2.5个月;同胞供者采集骨髓及外周血干细胞,非血缘脐血采用单份,HLA配型≥4/6相合;（2）输注同胞供者干细胞中位总有核细胞为13.67×108/kg,中位CD34+细胞数为2.7×106/kg;输注非血缘脐血干细胞中位总有核细胞为2.1×107/kg,中位CD34+细胞数为1.21×105/kg;（3）移植后中性粒细胞和血小板中位植入时间分别为+10 d、+20 d;（4）移植后1例患者为同胞供者嵌合,3例患者为双供者混合嵌合;至随访日,3例双供者混合嵌合患者中,1例转为非血缘脐血完全植入,1例转为同胞供者完全植入,1例患者出现供受者混合嵌合,因感染而放弃治疗;（5）1例发生Ⅱ度急性移植物抗宿主病;Ⅲ-Ⅳ度急性移植物抗宿主病及慢性移植物抗宿主病发生率均为0%;（6）2年的无病生存率和总生存率均为75%,无移植物抗宿主病无复发生存率为100%;（7）结果表明,同胞相合异基因造血干细胞移植联合非血缘脐血输注治疗年龄稍长重型再生障碍性贫血患者的移植物抗宿主病发生率低,疗效肯定,但2种供者干细胞的植入动力学值得进一步研究。
肖玉华[2]（2020）在《不同来源外周血干细胞改善脐血干细胞治疗地中海贫血预后及相关因素分析》文中研究表明研究背景至今异基因造血干细胞移植仍然是治愈重型地中海贫血患者最有效的方式,但实际上仅有不到一半的患者能找到相合同胞或者无关供者。脐血干细胞具有抗原活性弱、HLA配型要求低、GVHD发生率低等特点,是干细胞的潜在来源。然而,脐血干细胞数量较少、受者移植前出现的铁过载,使得地贫脐血移植面临着低干细胞植入率与高移植死亡风险的巨大挑战。目的全相合同胞脐血联合同一新生儿的外周血、无关脐血联合亲缘单倍体外周血干细胞可增加输注细胞剂量。该策略分别对促进同胞及无关脐血干细胞在地贫患者植入的影响如何?对相关并发症的影响有何差异?本文旨在比较同胞脐血与无关脐血移植疗效以及分析影响脐血干细胞植入与造血重建的相关因素。方法选取本中心2012年1月至2019年10月首次行脐血干细胞移植76例重型地贫患儿的临床资料进行回顾性分析。随访截至2019年12月31日,中位随访时间53.5个月。同胞脐血移植采用经典NF-08-TM方案:CY+Bu+Flu+TT。无关脐血联合亲缘单倍体移植采用NF-14-TM方案,+3、+4天加入CY,+6天输注无关脐血。全相合同胞脐血输注单个核细胞数均值为8.50×10^7（2.73-20.30×10^7）,CD34+细胞数为 2.42×10^5（0.26-8.06×10^5）;无关脐血单个核细胞数为 5.90×10^7（0.77-11.35×10^7）,CD34+细胞数为1.78×10^5（0.17-4.44×10^5）;亲缘单倍体的单个核细胞数为27.70×10^8（8.80-63.18×10^8）,CD34+细胞数为 16.77×10^6（0.29-73.56×10^6）。移植前选用血清铁蛋白、肝脏和心脏MRI-T2*评估患者铁负荷。采用SPSS 20.0软件对入组对象的临床特征、长期存活率、影响脐血植入相关因素以及相关并发症等进行统计分析。结果纳入76例重型地贫患儿,同胞脐血移植45例,无关脐血联合单倍体移植且脐血植入31例,死亡2例,总体存活率OS为96.3±2.6%,无地贫存活率TFS为93.8±3.1%,移植相关死亡率为3.7%。同胞脐血组与无关脐血组的OS分别为97.8±2.2%和90.0±9.9%,P=0.586;TFS 分别为 93.3±3.7%和 92.9±6.9%,P=0.589。不同血清铁蛋白水平与干细胞植入时间、造血重建时间无明显相关。无关脐血组的肝铁浓度（MRI-T2*）与干细胞延迟植入、血小板延迟重建明显相关（P=0.013与P=0.034）。输注脐血细胞数与干细胞植入、造血重建延迟无明显相关。无关脐血组和同胞脐血组的干细胞延迟植入率与粒细胞延迟重建率无明显差异,但无关脐血组的血小板延迟重建率显着高于同胞脐血组（P=0.002）。无关脐血组的脐血植入时间短于同胞脐血组（24.32天vs 37.67天,P=0.058）,该组的血小板重建较同胞脐血组慢（59.87天vs 41.17天,P=0.061）,统计学未见显着差异。在高铁蛋白水平中,无关脐血组的血小板重建时间显着大于同胞脐血组（P=0.031）。Logistic回归分析结果显示,铁蛋白、脐血来源、脐血单个核细胞数与急性GVHD均不是影响干细胞延迟植入（>30天）的危险因素。同胞脐血组急慢性GVHD的发生率均明显低于无关脐血组（P<0.001与P=0.034）。不同脐血来源的移植后VOD发生率无明显差异。无关脐血组的病毒感染率显着高于同胞脐血组（P=0.008）。同胞脐血移植以单纯疱疹病毒Ⅰ型感染为主,无关脐血移植以巨细胞病毒感染多见。结论通过增加移植细胞剂量,重型地贫的全相合同胞脐血移植和无关脐血移植长期预后良好。无关脐血联合单倍体PBSC移植可潜在缩短脐血植入时间。无关脐血移植需注重GVHD与巨细胞病毒感染的防治。铁过载可能影响脐血干细胞植入与造血恢复。
魏元凤,黄东平[3]（2020）在《造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血的现状》文中研究说明背景:异基因造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血的研究近年来取得很大的进步,但是移植后移植物抗宿主病、移植失败等仍是患者非复发死亡的主要原因,严重影响患者生存。目的:总结异基因造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血的现状及进展。方法:中文检索词为"再生障碍性贫血,同胞全合异基因造血干细胞移植,无关供者造血干细胞移植,单倍体造血干细胞移植,脐血造血干细胞移植",英文检索词为"aplastic anemia,matched sibling donor hematopoietic stem cell transplantation,unrelated donor hematopoietic stem cell transplantation,haploidentical hematopoietic stem cell transplantation,cord blood transplantation",由第一作者检索1990年1月至2019年9月在PubMed、中国知网、万方、维普等数据库中发表的与造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血相关的文献,最终选择55篇文献进行分析。结果与结论:同胞全合异基因造血干细胞移植仍是目前首选的移植方式;对于无同胞全合供者的重型再生障碍性贫血患儿,一线治疗可以选择无关供者相合异基因造血干细胞移植;缺乏全合供者时,单倍体移植和脐血移植亦为不错的选择。
魏元凤[4]（2020）在《重型再生障碍性贫血一线治疗的临床研究》文中进行了进一步梳理背景:重型再生障碍性贫血（SAA）,简称重型再障,目前的一线治疗方案为强化免疫抑制治疗（IST）和同胞全合移植（MSD-HSCT）治疗,国内外文献报道同胞全合移植（MSD-HSCT）和IST的总体有效率和总体生存率相当。近年来,无关供者移植及单倍体移植发展迅速,有研究显示无关供者移植及单倍体移植作为SAA一线治疗方案时疗效与MSD-HSCT相似,优于IST。但无关供者移植及单倍体移植是否可以作为缺少同胞全相合供者的SAA患者的一线治疗方案,目前未达成共识。目的:探讨强化免疫抑制治疗和异基因造血干细胞移植治疗SAA的疗效。方法:回顾性分析2012年1月1日至2019年5月15日在我院行IST和allo-HSCT的19例SAA患者的临床资料,其中IST组7例,中位年龄30（19-67）岁,7例患者在抗胸腺细胞球蛋白/抗淋巴细胞球蛋白输注结束后的第一天均输注非血缘脐血;allo-HSCT组12例,中位年龄38.5（4-49）岁,其中同胞全合移植7例,单倍体移植4例,无关供者移植1例。4例单倍体移植患者及同胞全合移植中2例年龄大于40岁的患者均联合非血缘脐血输注。结果:（1）allo-HSCT组:所有患者移植后均获得造血重建,粒系>0.5×109/L的中位时间为移植后10.5（9-18）d,血小板>20×109/L的中位时间为移植后15.5（8-39）d,网织红>30×109/L的中位时间为移植后17（11-35）d;IST组:2例早期死亡,5例治疗有效。治疗有效的患者中性粒细胞及血小板计数恢复到和移植植入相同水平的中位时间41（9-80）d、157（61-400）d。两组造血功能恢复时间有统计学意义（P<0.05）。（2）allo-HSCT组和IST组3个月有效率分别为83.3%、57.1%（P>0.05）,12个月的完全缓解率分别为50%,28.6%（P>0.05）。（3）至随访终点,1例患者失访,可随访的18例患者中位随访21（2.1-91.2）个月,总体生存率（OS）达66.7%;allo-HSCT组OS为63.6%（其中MSD-HSCT组为100%,haplo-HSCT组为0%）,IST组OS为71.4%,allo-HSCT组和IST组、MSD-HSCT组和IST组之间总体生存率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:MSD-HSCT是治愈SAA的首选方法,年龄大于40岁的患者在同胞相合移植中加入第三方脐血,植入快,移植物抗宿主病发生率低,可获得长期生存。短期内如果能找到人白细胞抗原（HLA）高度相合的无关供者,那么无关供者移植也可以作为SAA的一线治疗方案。缺少HLA全合供者时,应选择IST治疗,疗效优于单倍体移植。
刘洋[5]（2019）在《咖啡酸促造血作用研究及其生殖发育毒性研究》文中研究说明第一部分咖啡酸对造血干细胞增殖和分化的影响及其机制探究研究背景:咖啡酸化学名称为3,4-二羟基苯丙烯酸（反式）,是一种植物生长调节剂,广泛分布于包括水果、粮食作物、中草药在内的各类植物中。同时咖啡酸系多种植物成分如绿原酸、朝蓟素及某些香豆素类等的中间体。目前,咖啡酸是在我们国家临床工作上早已广泛应用的一种用于升血和止血的原研于我国的药物。自上世纪70年代以来,我国医学科研工作者陆续报道了其具有止血、提升白细胞和血小板以及利胆、降血脂等多方面作用;随着时代的发展涌现出的许多新进研究发现其还具多种多样的奇妙用途,例如:抗病毒、抗氧化、抗炎、抗肿瘤等作用。近年来,咖啡酸广泛应用于各种原因引起的血小板及白细胞减低,如放化疗后骨髓抑制、再生障碍性贫血及免疫性血小板减少症等。尽管咖啡酸在我国临床应用广泛,然而对其升白细胞、升血小板作用机制的研究尚无明确国际认可的全面报道。因此,本研究对咖啡酸作用机制的探究,为咖啡酸这一原研药物的临床应用和国际推广提供了可靠的理论基础支持。研究目的:研究咖啡酸促进造血的作用机制,明确咖啡酸对体外脐血来源造血干细胞增殖及分化的影响,探究咖啡酸对体内各类组织细胞增殖影响的差异。研究方法:1.收集足月正常妊娠脐血80-100 mL,用明胶沉降红细胞后,Ficoll法分离单个核细胞,并用免疫磁珠法分选CD34+细胞。2.建立含有人干细胞因子（stem cell factor,SCF）、rhTPO、FLT3 配体（FLT3 ligand,FLT3L）的无血清扩增培养基（serum free expansion medium,SFEM）造血干细胞扩增体系。3.在CD34+细胞种入24孔板扩增体系后,各组分别加入浓度为0、10或50μg/mL的咖啡酸（分别定义为E0、E1、E2组）,培养6天后,细胞计数仪计数各孔总细胞,流式法测定CD34+细胞比例。4.对照组和10 μg/mL咖啡酸加药组扩增后细胞分别进行细胞集落生成实验。将各组扩增后细胞,分别接种于含或不含咖啡酸的半固体培养基造血干细胞分化体系（分别定义为D0（不含咖啡酸半固体培养基）和D1组（含咖啡酸半固体培养基）,即扩增体系的E0、E1组在分化体系又分别分为DO和D1两组）,密度为500 CFU/mL,培养14天。第14天低倍镜下计数各培养皿内BFU-E、CFU-G、CFU-M、CFU-GM 及 CFU-GEMM。5.各组扩增后细胞分别向粒、红、巨核或淋巴细胞方向诱导分化。培养至相应天数时,计数各自细胞总数,流式检测相应细胞表面标志。此外,在巨核细胞诱导分化培养14天后观察各组细胞形态,流式细胞法测定巨核细胞倍体情况。6.给与小鼠临床等效剂量咖啡酸或赋形剂对照口服给药14天,每3天测一次小鼠血常规。于第7天开始腹腔注射BrdU。第14天,流式细胞法测定小鼠骨髓造血干细胞占骨髓有核细胞比例及其BrdU摄取能力;同时测定对小鼠lgr5+肠上皮隐窝干细胞和sca-1+肺上皮干细胞比例及BrdU摄取能力的影响。研究结果:1.造血干细胞扩增实验中,在CD34+细胞培养6天后,10 μg/mL咖啡酸加药组细胞总数（8.45±4.89）×105,显着高于对照组细胞总数为（6.23±4.24）×105,P=0.006。而50μg/mL咖啡酸加药组细胞总数较对照组无明显差异。2.造血干细胞集落形成实验中,无咖啡酸半固体培养基培养后,扩增过程10μg/mL咖啡酸加药组（E1D0）与扩增过程不加药组（E0D0）集落形成能力及各类型集落比例无明显差别。含咖啡酸半固体培养基培养后,扩增过程10 μg/mL咖啡酸加药组（E1D1）与扩增过程不加药组（E0D1）集落形成能力及各类型集落比例无明显差别,且与无咖啡酸半固体培养基培养组无显着差异。3.巨核细胞诱导实验中,咖啡酸组或对照组扩增后造血干细胞,在无咖啡酸诱导分化体系内培养,第7天时,测得扩增过程10 μg/mL咖啡酸加药组（E1）CD34+造血祖细胞比例为（20.91±2.9）%,显着高于扩增过程不加药组（E0）CD34+比例（11.89±2.3）%,P=0.013,未成熟巨核细胞比例显着高于对照组,成熟巨核细胞比例显着低于对照组。第14天时扩增过程10 μg/mL咖啡酸加药组（E1）与扩增过程不加药组（E0）间差异消失。而50 μg/mL咖啡酸加药组（E2）镜下观察细胞状态不佳,未进一步检测,考虑长时间高浓度咖啡酸对细胞有一定抑制作用。此外,扩增过程未加药的造血干细胞在含或不含咖啡酸的诱导分化体系内培养,各指标在各组间均无明显差异。4.红细胞诱导实验中,第14天对照组、单扩增过程加药组、单分化过程加药组、扩增分化均加药组的CD235a阳性率（%）分别为:93.1 ± 5.1、92.4±2.8、91.4±3.9、95.7 ± 1.9,后三组与对照组间P值分别:0.763、0.158、0.463。各组的总细胞数亦无明显差异。5.粒细胞诱导实验中,第14天对照组、单扩增过程加药组、单分化过程加药组、扩增分化均加药组的CD15阳性率（%）分别为:83.9±6.1、82.7±8.9、84.0±9.6、86.2 ± 10.6,后三组与对照组相比 P 值分别:0.543、0.978、0.584。各组的总细胞数同样无明显差异。6.T淋巴细胞诱导实验中,第11天对照组、单扩增过程加药组、单分化过程加药组、扩增分化均加药组的CD3阳性率（%）分别为:88.6±4.6、92.4±2.8、91.4±3.9、95.7±1.9,后三组与对照组相比P值分别:0.271、0.532、0.199。各组的总细胞数无明显差异。7.B淋巴细胞诱导实验中,第14天对照组、单扩增过程加药组、单分化过程加药组、扩增分化均加药组的CD19阳性率（%）分别为:9.5±0.8、9.9±2.2、8.6±0.8、11.2 ± 1.0,后三组与对照组相比P值分别:0.823、0.134、0.203。未观察到各组细胞总数存在显着统计学差异。8.小鼠咖啡酸给药后,血常规各指标无明显改变。给药14天后,咖啡酸给药组小鼠骨髓LSK造血干细胞比例与对照相比无统计学差异。通过流式细胞法检测造血干细胞BrdU摄取能力,咖啡酸给药组小鼠骨髓单个核细胞BrdU摄取率显着高于对照组。骨髓单个核细胞G2/M期比例两组间无明显差异。而小鼠lgr5+肠上皮隐窝干细胞和sca-1+肺上皮干细胞比例及组织细胞BrdU摄取能力,在咖啡酸组与对照组间无明显差异。研究结论:1.咖啡酸可促进人脐血来源造血干细胞扩增,维持扩增过程中CD34+细胞比例。2.人脐血来源造血干细胞扩增过程中是否加入咖啡酸对后续细胞集落形成能力及对向各系细胞诱导分化过程无明显影响,但可使巨核细胞表面特异性标志表达提前。3.集落形成或向各系诱导分化过程是否加咖啡酸对人脐血来源造血干细胞分化过程无明显影响。4.小鼠口服咖啡酸14天,骨髓造血干细胞DNA合成旺盛,而小鼠lgr5+肠上皮隐窝干细胞和sca-1+肺上皮干细胞均未观察到类似现象,提示该现象具有组织特异性。第二部分咖啡酸对小鼠的生殖毒性和发育毒性研究研究背景:妊娠期合并血小板减少在妊娠妇女中发病率为6%-1 0%,发生率约为同龄非妊娠妇女的4倍,主要包括妊娠期血小板减少和免疫性血小板减少症等。考虑妊娠期合并血小板减少对胎儿已知或未知的风险,国内外近1 0年对妊娠期合并血小板减少的治疗尤为重视,其主要治疗药物为糖皮质激素、血小板生成素受体激动剂和静脉应用免疫球蛋白。然而,主要的治疗方案对母体及胎儿均有或多或少的不良影响。考虑胎盘影响,泼尼松优于地塞米松,但长期应用泼尼松会增加胎儿腭裂及产妇妊娠糖尿病风险;静脉应用免疫球蛋白因可透过胎盘结合于胎儿红细胞表面,仅用于激素无效患者;血小板生成素受体激动剂及重组人血小板生成素暂无相关生殖毒性研究报道。因此,临床急需寻找一种妊娠期可用的升血小板药物。咖啡酸作为中国自主研发的升血小板药物,对提升妊娠期合并血小板减少患者的血小板水平或有所帮助。咖啡酸是临床常用的升血和止血药物,但对于其生殖及发育毒性尚缺乏系统研究。我们对咖啡酸在雌性小鼠妊娠前期、妊娠期及哺乳期的生殖毒性及在子代小鼠胚胎期、哺乳期的发育毒性进行了国际标准化的系统性研究。研究目的:以小鼠为模型,探究咖啡酸在小鼠生殖和发育过程中对母体、胚胎、胎仔的影响,系统性评价咖啡酸是否存在生殖发育毒性,以对临床应用提供初步研究基础。研究方法:1.所有实验步骤符合国家食品药品监督管理局颁布的药物非临床研究质量管理规范、药物非临床安全性研究技术指导原则及药物生殖毒性研究技术指导原则。2.咖啡酸原料药,颗粒度<100目,以0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）制备混悬液,以灌胃方式给药,给药频率每天一次,药物溶液现用现配。本实验设定剂量组为:1、对照组:0.5%CMC-Na;2、低浓度组:CFA 0.15 mg/kg/d;3、中浓度组:CFA5 mg/kg/d;4、高浓度组:CFA 150 mg/kg/d。3.Ⅰ段生育力与早期胚胎发育毒性试验,本段实验包括交配前到受孕阶段和受孕到着床阶段,对F0代雌鼠由交配前2周到交配期直至胚胎着床（妊娠第5天,G5）给药。通过交配率、黄体数、着床数等指标,评价受试物对动物生育力的影响。4.Ⅱ段胚胎-胎仔发育毒性试验,本段实验包括从胚胎着床到妊娠终止,以及从出生到仔鼠离乳两个阶段,对F0代雌鼠由着床完成（妊娠第6天,G6）到妊娠第15天（G15）给药。通过staple解剖观察法,评价此阶段咖啡酸干预对胚胎及胎仔的影响。5.全程式生殖毒性试验,本段实验F0代雌鼠生育过程中全程暴露于药物作用,以全面观察咖啡酸对生殖毒性的长期影响。对F0代雌鼠由交配前2周到仔鼠离乳（分娩第21天,post-parturition day 21,P21）给药。观察活死产数、胎仔存活率及各项发育指标,以评价此阶段咖啡酸干预对小鼠生殖发育的影响。研究结果:1.Ⅰ段生育力与早期胚胎发育毒性试验中,咖啡酸中、高浓度组胚胎植入数、着床率、活胎数显着降低,植入前丢失显着增加;各浓度组F0雌性未观察到母体毒性,去子宫母体增重、交配率、黄体数、死胎数、植入后丢失、活胎体重与对照组均无显着差异。2.Ⅱ段胚胎-胎仔发育毒性试验中,咖啡酸高浓度组胎重显着低于对照组,但中、低浓度组未观察到这一现象。各浓度组F0雌性未观察到母体毒性,胎仔外观、内脏、骨骼未观察到给药相关的畸形及变异情况,活胎数、死胎数、畸胎数与对照组均无显着差异。3.全程式生殖毒性试验中,咖啡酸高浓度组胎鼠出生体重显着低于对照组,离乳体重与对照组无显着差异。各浓度组F0雌性未观察到母体毒性,仔鼠活产数、死产数、4天存活率、21天存活率、各神经发育指标与对照组均无明显差异。研究结论:1.本研究中,咖啡酸在给药量为5 mg/kg/d和150 mg/kg/d时,可观察到对早期妊娠的小鼠有明显的抗着床作用。2.在胚胎植入后开始咖啡酸给药未观察到流产、致畸等不良事件。3.全程高浓度咖啡酸给药对胎仔出生时体重增量的影响可随时间恢复。4.本实验条件下,用现有评价指标未观察到任何与咖啡酸给药相关的生殖发育毒性作用的最大染毒剂量,即无明显损害作用水平（NOAEL）为0.15 mg/kg/d。
李罡灿,宋艳萍,张韵洁,李光,王浩,谢佳[6]（2016）在《间充质干细胞对再生障碍性贫血患者造血支持及T淋巴细胞分泌功能的影响》文中研究指明背景:近年来,间充质干细胞在再生障碍性贫血中的作用受到广泛关注,但是其作用机制尚不清楚。目的:观察脐血间充质干细胞和骨髓间充质干细胞对再生障碍性贫血患者造血支持及T淋巴细胞分泌功能的影响。方法:收集48例再生障碍性贫血患者和48例健康者的骨髓和健康产妇脐血,采用流式细胞法分离骨髓间充质干细胞和脐血间充质干细胞;将2种间充质干细胞分别与脐血单个核细胞共培养,计数红系爆式集落形成单位和粒-巨噬细胞集落形成单位数目;将间充质干细胞与植物血凝素刺激的再生障碍性贫血患者T淋巴细胞共培养,ELISA检测T细胞分泌的白细胞介素2、白细胞介素4和γ-干扰素水平。结果与结论:（1）正常骨髓间充质干细胞和脐血间充质干细胞与脐血单个核细胞共培养后,其红系爆式集落形成单位和粒-巨噬细胞集落形成单位数目明显增多（P<0.05）。（2）再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞与脐血单个核细胞共培养后,其刺激红系爆式集落形成单位和粒-巨噬细胞集落形成单位形成的能力明显减弱（P<0.05）。（3）与植物血凝素诱导的T细胞对照组相比,正常骨髓间充质干细胞共培养可明显抑制T细胞分泌白细胞介素2、白细胞介素4和γ-干扰素（P<0.05）。正常脐血干细胞共培养组也显示出了相似的抑制效果。（4）与正常骨髓间充质干细胞和脐血间充质干细胞共培养组相比,再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞共培养组抑制T细胞分泌白细胞介素2、白细胞介素4和γ-干扰素的能力明显降低（P<0.05）。（5）结果表明再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞存在功能缺陷,且对造血功能支持及对T细胞分泌功能的抑制作用明显弱于正常的骨髓间充质干细胞和脐血间充质干细胞,提示再生障碍性贫血患者间充质干细胞可能通过减弱其造血支持及抑制T细胞的功能来影响病理进程。
廖辉[7]（2011）在《脐血与再生障碍性贫血》文中认为脐血中含有造血干细胞和造血调控因子,具有重建造血和刺激造血的作用。再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）是一种骨髓衰竭性疾病,它的发生涉及骨髓造血干细胞、造血微环境、免疫异常等。笔者将对脐血造血干细胞、间充质干细胞、细胞因子与再生障碍性贫血关系进行综述。
唐晓波[8]（2007）在《再生障碍性贫血中医证候分析》文中进行了进一步梳理目的:本课题在中医理论指导下,对220例再生障碍性贫血患者中医证候进行回顾性统计分析,希望通过该分析研究,了解再生障碍性贫血的基本证候,并探讨重型再障与慢性再障证候特点的异同,为临床中西医结合治疗再生障碍性贫血提供一些参考。方法:采用回顾性统计分析的研究方法选择了1990年至今北京中医药大学东方医院、东直门医院及中国中医科学院西苑医院血液科住院病人符合再生障碍性贫血诊断标准之病例220例,其中重型再障和慢性再障各110例,探讨了重型再障与慢性再障一般情况（性别、年龄、病程、外周血象）、症状、证候特点及可能与证候相关的因素。结果:1、SAA组与CAA组在性别、年龄方面无统计学差异,病程方面差异显着,CAA组长于SAA组。SAA组外周血象NEUT、HGB、PLT水平均低于CAA组。2、再生障碍性贫血患者的症状以神疲乏力、出血表现、头晕、心悸、面色无华唇甲色白、胸闷气短为主。3、SAA与CAA在各个年龄段气虚、血虚证候出现频率均高于其他证候,气虚、血虚证候之间差异不显着。4、SAA与CAA两组间血虚、热毒炽盛证候出现频率经卡方检验差异显着,均为SAA高于CAA,其余证候差异不显着。5、重型再障气虚、血虚证候临床症状评分均高于慢性再障,差异显着。结论:气虚、血虚、肾虚是再生障碍性贫血的中医基本证候。对于重型再障的治疗当以益气养血为主,根据症、舌、脉可以辅以滋阴补肾或温补肾阳,抑或酌情加入别的治法,当重型再障患者感受外邪而出现出血、发热等凶险病情时,当速投以清热解毒、凉血止血之剂;对于慢性再障的治疗当以补肾填精为主,辅以益气养血。
李俊宏[9]（2008）在《再生障碍性贫血患者血清对脐血CD34+细胞凋亡及其pAkt表达的影响》文中研究说明目的:比较不同方法分离脐血CD34+细胞的效果,并观察再生障碍性贫血患者血清对脐血CD34+细胞凋亡及其pAkt表达的影响。方法:1.采集脐血48份,室温（RT）下保存12、24、48小时,分别用密度离心法和羟乙基淀粉（HES）沉淀法分离脐血单个核细胞（MNC）,再用免疫磁珠法纯化CD34+细胞,然后分别对分离前、后CD34+细胞进行计数和台朌蓝染色。2.将收集的CD34+细胞随机分为三组,分别加入正常人、非重型再生障碍性贫血（NSAA）患者和重型再生障碍性贫血（SAA）患者血清培养24小时。3.对各组培养后的CD34+细胞分别进行细胞计数、台盼蓝染色测细胞存活率。4.流式细胞仪检测各组培养后的CD34+细胞的凋亡率。5.细胞免疫化学法测各组培养后的CD34+细胞的pAkt蛋白表达。结果:1.脐血RT下保存48小时CD34+细胞回收率最高,其次为12小时,24小时回收率最低（P<0.01）。HES沉淀法的CD34+细胞回收率均明显高于密度离心法（P<0.01）。各组间细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。2.培养24小时,SAA组CD34+细胞浓度和细胞存活率最低,其次为NSAA组,正常对照组的CD34+细胞浓度和细胞存活率最高（P<0.01）。3.培养24小时,SAA组的细胞凋亡率最高,其次为NSAA组,正常对照组的细胞凋亡率最低（P<0.01）。4.培养24小时,细胞免疫化学结果显示,SAA组的pAkt蛋白水平最低,其次为NSAA组,正常对照组的pAkt蛋白水平最高（P<0.01）。5.经同一份血清作用24小时的CD34+细胞凋亡率与细胞内pAkt水平相关性分析显示呈负相关性（r=-0.969,P<0.05）。结论:1. HES沉淀法优于密度离心法,且以RT下保存48小时分离为优。2.再生障碍性贫血患者血清体外可诱导CD34+细胞凋亡,且SAA患者血清作用明显强于NSAA患者血清。3.再生障碍性贫血患者血清可以下调CD34+细胞pAkt水平,且SAA患者血清作用明显强于NSAA患者血清。4. pAkt可能参与再生障碍性贫血患者血清诱导CD34+细胞凋亡过程。
余喆[10]（2007）在《改良非清髓造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血的临床与基础研究》文中认为目的：1、观察、研究改良非清髓造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血患者的血象、骨髓象、骨髓造血祖细胞体外培养恢复情况、临床有效率、长期生存率及死亡率,探讨改良非清髓造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血的可行性、优越性、适应征及不良反应,为临床上治疗重型再生障碍性贫血提供安全有效的治疗方案。2、观察重型再生障碍性贫血患者在改良非清髓造血干细胞移植的治疗前、后“骨髓CD34+细胞Fas抗原表达及血浆sFas水平、T细胞亚群、造血负调控因子（IFN-r、IL-2）水平”的变化,探讨其临床意义,为进一步判断临床应用改良非清髓造血干细胞移植治疗急性重型再生障碍性贫血的可行性及疗效,监测患者病情发展程度,判断预后提供客观理论依据。材料与方法：1、收集济南军区总医院血液科2001年8月至2005年11月住院的30例利用改良非清髓造血干细胞移植治疗的重型再生障碍性贫血患者的基本资料。①研究与供者配型完全相合的重型再生障碍性贫血患者移植后造血恢复情况、并发症发生情况、临床疗效,以60例药物治疗的重型再生障碍性贫血患者作为对照组。②研究与供者配型不完全相合的重型再生障碍性贫血患者移植后造血恢复情况、并发症发生情况、临床疗效。③研究供者非亲缘关系的重型再生障碍性贫血患者采用脐血移植后造血恢复情况、并发症发生情况、临床疗效。④比较重型再生障碍性贫血Ⅰ型患者与重型再生障碍性贫血Ⅱ型患者移植后造血恢复、并发症发生及临床疗效。并对其进行统计、归纳、总结。2、收集济南军区总医院血液科2001年8月至2005年11月住院30例利用改良非清髓造血干细胞移植治疗的重型再生障碍性贫血患者移植前、移植后3个月、6个月、1年的外周血、骨髓样本,16例健康志愿者作为正常对照组。外周血T淋巴细胞亚群及骨髓CD34+细胞Fas抗原表达荧光标记均用直接免疫法以流式细胞仪检测,采用双夹心酶联免疫吸附剂测定法检测血浆sFas水平及造血负调控因子（IFN-r、IL-2）水平。结果：1、30例利用改良非清髓性造血干细胞移植治疗的SAA患者24例（80%）达到基本治愈,且长期生存。其中10例供者为有血缘关系且人白细胞抗原完全相合的重型再生障碍性贫血患者,造血恢复较药物治疗快,严重并发症少,长期生存率高。2、2例供者为有血缘关系且人白细胞抗原不完全相合（5/6）的重型再生障碍性贫血患者,利用改良非清髓性造血干细胞移植治疗同样取得较为理想的临床疗效,血象、骨髓象及造血祖细胞恢复快,其中1例达到基本治愈、目前已长期、无病生存2年。3、无血缘关系的改良非清髓脐血造血干细胞移植较外周血造血干细胞移植造血重建略缓慢,但也能获得较快速造血重建,严重并发症少,移植风险性较低,长期生存率高。4、重型再生障碍性贫血Ⅰ型患者较重型再生障碍性贫血Ⅱ型患者造血恢复快,并发症少且轻,预后佳,生存率高。而重型再生障碍性贫血Ⅱ型患者,特别是一般情况差、曾多次输血,产生血小板抗体的患者移植效果不佳。5、重型再生障碍性贫血患者骨髓CD34+Fas+细胞表达显着高于正常对照（P<0.05）,且重型再生障碍性贫血Ⅰ型患者较重型再生障碍性贫血Ⅱ型显着增高（P<0.05）。重型再生障碍性贫血患者血浆sFas显着低于正常（P<0.05）,且重型再生障碍性贫血Ⅰ型患者较重型再生障碍性贫血Ⅱ型显着降低（P<0.05）。骨髓CD34+Fas+细胞百分率随着病程的延长逐渐降低,与病程呈负相关；血浆sFas水平随着病程的延长逐渐升高,与病程呈正相关。6、重型再生障碍性贫血患者大部分存在T淋巴细胞亚群异常及IFN-r、IL-2显着高于正常对照（P<0.05）,且重型再生障碍性贫血Ⅰ型患者较重型再生障碍性贫血Ⅱ型显着（P<0.05）。治疗前存在T细胞亚群异常及IL-2、IFN-r增高的患者较治疗前不存在T细胞亚群异常及IL-2、IFN-r增高的患者临床有效率高。7、改良非清髓性造血干细胞移植治疗效果佳的患者免疫异常指标在治疗后可得以纠正,重型再生障碍性贫血Ⅱ型患者较重型再生障碍性贫血Ⅰ型患者恢复慢。结论：1、改良非清髓性外周血造血干细胞移植治疗对有血缘关系、人白细胞抗原相合和不完全相合的重型再生障碍性贫血患者疗效确切,是重型再生障碍性贫血患者治疗首选。2、脐血造血干细胞移植是重型再生障碍性贫血患者未找到合适配型时及时治疗的首选。该方法特别适合于儿童,对体重较轻的成年人,亦可根据情况选用。3、造血干细胞移植不作为重型再生障碍性贫血Ⅱ型患者治疗首选,但当多种药物规范治疗效果均不佳或此类患者病变进展前心肺肝肾功能良好,且血制品输注次数少、人白细胞抗原配型完全相合的供者可考虑造血干细胞移植。4、Fas/FasL系统在SAA患者发病机制中传递细胞凋亡信号和参与T细胞介导的细胞杀伤过程中发挥重要作用,患者骨髓CD34+Fas+细胞百分率及血浆sFas水平与病程有关。5、大部分重型再生障碍性贫血患者存在细胞免疫异常,以T淋巴细胞亚群失调及多种造血负调控因子异常增高为特征,重型再生障碍性贫血Ⅰ型较重型再生障碍性贫血Ⅱ型明显。进一步提示SAA患者体内异常增高及活化的免疫效应细胞,对骨髓造血细胞的直接或间接损伤是导致SAA发生的重要机制,同时患者术前T细胞亚群及IL-2、IFN-r水平可作为预后预测的参考指标。6、改良NSCT能纠正Fas/FasL系统在SAA发病过程中的异常免疫,特别是重型再生障碍性贫血Ⅰ型,较重型再生障碍性贫血Ⅱ型恢复快,临床有效率高。
二、脐血造血细胞培养与脐血治疗再生障碍性贫血的疗效（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脐血造血细胞培养与脐血治疗再生障碍性贫血的疗效（论文提纲范文）
（1）同胞相合异基因造血干细胞移植联合非血缘脐血输注治疗重型再生障碍性贫血（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 对象和方法Subjects and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 对象 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 剔除标准 |
| 1.3.4 病例资料 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 干细胞动员、采集和输注 |
| 1.4.2 预处理方案 |
| 1.4.3 移植物抗宿主病预防方案 |
| 1.4.4 支持治疗 |
| 1.4.5 干细胞植入评估 |
| 1.4.6 随访和生存分析 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 2 结果Results |
| 2.1 参与者数量分析 |
| 2.2 试验流程图 |
| 2.3 非血缘脐血配型情况 |
| 2.4回输的干细胞计数 |
| 2.5 干细胞植入情况 |
| 2.6 短串联重复序列(STR)监测嵌合状态 |
| 2.7 染色体监测 |
| 2.8 移植物抗宿主病及其他并发症发生情况 |
| 2.9 随访与生存分析 |
| 2.1 0 不良反应发生情况 |
| 3 讨论Discussion |
（2）不同来源外周血干细胞改善脐血干细胞治疗地中海贫血预后及相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究对象 |
| 2.1 基本情况 |
| 2.2 移植前常规治疗 |
| 2.3 地贫分度标准 |
| 第三章 研究方法 |
| 3.1 移植前准备 |
| 3.2 造血干细胞采集 |
| 3.3 造血干细胞移植 |
| 3.4 移植相关并发症的防治 |
| 3.5 植入监测 |
| 3.6 分组方法 |
| 3.7 统计方法 |
| 第四章 研究结果 |
| 4.1 临床特征 |
| 4.2 生存分析 |
| 4.3 铁过载与干细胞植入 |
| 4.4 脐血干细胞数量与植入 |
| 4.5 脐血来源与干细胞植入 |
| 4.6 脐血移植相关并发症 |
| 4.7 多因素分析 |
| 4.8 结论 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 地贫与铁过载 |
| 5.2 地贫脐血移植预后 |
| 5.3 铁过载与干细胞植入 |
| 5.4 干细胞数量与植入关系 |
| 5.5 脐血来源与干细胞植入 |
| 5.6 脐血移植相关并发症 |
| 5.7 归纳与展望 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 成果 |
| 致谢 |
（3）造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血的现状（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 缩略语： |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2入选标准 |
| 1.3 质量评估 |
| 2 结果Results |
| 2.1 同胞全相合造血干细胞移植 |
| 2.1.1 年龄 |
| 2.1.2 移植物 |
| 2.1.3预处理 |
| 2.1.4 移植物抗宿主病的预防 |
| 2.2 无关供者造血干细胞移植 |
| 2.2.1 移植物 |
| 2.2.2 预处理 |
| 2.2.3 移植物抗宿主病的预防 |
| 2.3 单倍体造血干细胞移植 |
| 2.3.1 移植物 |
| 2.3.2 预处理 |
| 2.3.3 急性移植物抗宿主病的预防 |
| 2.4 脐血移植 |
| 2.4.1 移植物 |
| 2.4.2 预处理 |
| 3 总结Conclusions |
（4）重型再生障碍性贫血一线治疗的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究资料与方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 时间及地点 |
| 1.2 对象 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 疗效标准 |
| 1.5 随访 |
| 1.6 主要观察指标 |
| 1.7 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
| 致谢 |
（5）咖啡酸促造血作用研究及其生殖发育毒性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一部分: 咖啡酸对造血干细胞增殖和分化的影响及其机制探究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 咖啡酸生殖及发育毒性研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 英文论着Ⅰ |
| 英文论着Ⅱ |
| 英文论着Ⅲ |
| 在学期间发表论文及参加学术会议情况 |
| 致谢 |
| 山东大学学位论文修改情况说明表 |
| 山东大学博士学位论文自评表 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）间充质干细胞对再生障碍性贫血患者造血支持及T淋巴细胞分泌功能的影响（论文提纲范文）
| 文章快速阅读 |
| 文题释义 |
| T淋巴细胞 |
| 造血微环境 |
| 0 引言Introduction |
| 1 对象和方法Subjects and methods |
| 1.1设计 |
| 1.2时间及地点 |
| 1.3对象 |
| 诊断标准 |
| 纳入标准 |
| 排除标准 |
| 1.4材料 |
| 1.5 方法 |
| 1.5.1 T淋巴细胞的提取 |
| 1.5.2骨髓间充质干细胞培养 |
| 1.5.3脐血间充质干细胞培养 |
| 1.5.4体外造血支持实验 |
| 1.5.5间充质干细胞与异体T淋巴细胞共培养 |
| 1.5.6 ELISA检测白细胞介素2、白细胞介素4、γ-干扰素水平 |
| 1.6主要观察指标 |
| 1.7统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1骨髓间充质干细胞培养形态和流式鉴定结果 |
| 2.2脐血间充质干细胞培养形态和流式鉴定结果 |
| 2.3间充质干细胞对再生障碍性贫血患者体外造血的支持作用 |
| 2.4各组细胞因子测定结果 |
| 3 讨论Discussion |
| 作者贡献 |
| 利益冲突 |
| 伦理问题 |
| 文章查重 |
| 文章外审 |
| 作者声明 |
| 文章版权 |
（7）脐血与再生障碍性贫血（论文提纲范文）
| 1 脐血造血干细胞与再生障碍性贫血 |
| 2 脐血间充质干细胞 (微环境) 与再生障碍性贫血 |
| 3 脐血血浆 (细胞因子) 与再生障碍性贫血 |
（8）再生障碍性贫血中医证候分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 再生障碍性贫血的中医病因病机及治疗 |
| 1 中医病因病机 |
| 2 中医药治疗 |
| 3 中西医结合治疗 |
| 4 参考文献 |
| 综述二 再生障碍性贫血现代医学的病因病机及治疗 |
| 1 再生障碍性贫血的病因 |
| 2 再生障碍性贫血的病机 |
| 3 再生障碍性贫血的治疗 |
| 4 参考文献 |
| 第二部分 临床研究—再生障碍性贫血中医证候分析 |
| 前言 |
| 研究方案 |
| 1 病例选择 |
| 2 诊断标准 |
| 3 观察指标 |
| 4 临床症状分级评分标准 |
| 5 统计方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料统计 |
| 2 症状资料统计 |
| 3 证候资料统计 |
| 讨论 |
| 附录一 临床观察表 |
| 附录二 个人简历 |
| 致谢 |
（9）再生障碍性贫血患者血清对脐血CD34+细胞凋亡及其pAkt表达的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表（Abbreviation) |
| 中文摘要(Abstract in Chinese) |
| 英文摘要(Abstract in English) |
| 第一部分 脐血CD34~+细胞分离方法比较 |
| 前言（Introduction） |
| 材料和方法（Material and Method) |
| 结果（Results） |
| 讨论(Discussion) |
| 结论(Conclusion) |
| 参考文献（一）(References ) |
| 第二部分 再障患者血清对脐血CD34~+细胞凋亡及其pAkt 影响 |
| 前言（Introduction） |
| 材料和方法（Material and Method) |
| 结果（Results） |
| 讨论(Discussion) |
| 结论(Conclusion) |
| 参考文献（二）(References) |
| 综述(Review) |
| 综述参考文献(References) |
| 致谢(Acknowledgements) |
（10）改良非清髓造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血的临床与基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 改良非清髓性造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血的临床研究 |
| 前言 |
| 第一节 改良非清髓外周血造血干细胞移植治疗亲缘性,HLA全相合的重型再生障碍性贫血的临床研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 改良非清髓外周血造血干细胞移植治疗亲缘性,HLA不全相合的重型再生障碍性贫血的临床研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三节 改良脐血造血干细胞移植治疗无血缘关系的重型再生障碍性贫血的临床研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四节 改良非清髓造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血Ⅰ型和重型再生障碍性贫血Ⅱ型的临床比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 改良非清髓性造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血的基础研究 |
| 前言 |
| 第一节 重型再生障碍性贫血移植前后Fas抗原表达、血浆sFas水平研究 |
| 第一节 重型再生障碍性贫血移植前后Fas抗原表达、血浆sFas水平研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第二节 重型再生障碍性贫血移植前后外周血T细胞亚群与造血负调控因子的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
四、脐血造血细胞培养与脐血治疗再生障碍性贫血的疗效（论文参考文献）
- [1]同胞相合异基因造血干细胞移植联合非血缘脐血输注治疗重型再生障碍性贫血[J]. 韦中玲,蒋艺枝,黄来全,严家炜,余正芝,王娜娜,黄辰,王然,黄东平. 中国组织工程研究, 2021(13)
- [2]不同来源外周血干细胞改善脐血干细胞治疗地中海贫血预后及相关因素分析[D]. 肖玉华. 南方医科大学, 2020(01)
- [3]造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血的现状[J]. 魏元凤,黄东平. 中国组织工程研究, 2020(19)
- [4]重型再生障碍性贫血一线治疗的临床研究[D]. 魏元凤. 皖南医学院, 2020(01)
- [5]咖啡酸促造血作用研究及其生殖发育毒性研究[D]. 刘洋. 山东大学, 2019(02)
- [6]间充质干细胞对再生障碍性贫血患者造血支持及T淋巴细胞分泌功能的影响[J]. 李罡灿,宋艳萍,张韵洁,李光,王浩,谢佳. 中国组织工程研究, 2016(01)
- [7]脐血与再生障碍性贫血[J]. 廖辉. 西南国防医药, 2011(10)
- [8]再生障碍性贫血中医证候分析[D]. 唐晓波. 北京中医药大学, 2007(02)
- [9]再生障碍性贫血患者血清对脐血CD34+细胞凋亡及其pAkt表达的影响[D]. 李俊宏. 南通大学, 2008(03)
- [10]改良非清髓造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血的临床与基础研究[D]. 余喆. 泰山医学院, 2007(03)