心肌梗死超急性损伤期间心电图病例报告

心肌梗死超急性损伤期间心电图病例报告

一、心肌梗塞超急损伤期心电图一例报告(论文文献综述)

张兰芳[1](2019)在《瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究》文中提出直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是公认的治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)最有效的方法。通过直接PCI治疗,在最短时间内开通梗死相关动脉(IRA),恢复冠脉前向血流,达到解除血管闭塞,恢复心肌再灌注的目的,降低患者的病死率。但梗死相关动脉开通后,心肌组织再灌注并不完全,甚至无再灌注,即心肌缺血再灌注损伤(IRI),会严重削弱PCI的临床获益,影响患者预后。再灌注损伤目前已成为PCI治疗后最主要的不良事件,且其机制极其复杂,迄今为止尚无完全根治的方案。当前针对急性心肌梗死-经皮冠状动脉介入治疗(AMI-PCI)中心肌再灌注损伤的处理,多采用血管开通后的药物/机械性治疗,属于补救性治疗。如何能在开通IRA、恢复冠脉前向血流之前进行药物干预治疗,使梗死心肌组织做出再灌注适应性调节反应,有效减轻IRA开通后心肌损伤,成为临床工作中亟待解决的问题。瑞舒伐他汀作为他汀家族中的新型长效药物,其独立于调脂的多效性越来越受到重视。近年来,对PCI过程中患者的心肌再灌注及心功能保护作用也引起了国内外学者的关注。我中心既往进行的基础及临床研究证实,围PCI治疗期内应用瑞舒伐他汀可使AMI患者获益。我们进一步设想,突发AMI的患者,大都既往无他汀类药物口服史,那么针对于这类患者,加大瑞舒伐他汀应用剂量,采用术前顿服并术后持续给药方案,是否会有效降低IRI风险,增加其短期获益可能,是否中远期获益呈剂量依赖,是否会增加其不良反应风险,这些问题均无确切结论。通过对无复流发生机制的研究,有学者认为血管(微血管)的痉挛收缩是最主要、最有可逆性的因素。临床及基础研究显示钙离子拮抗剂地尔硫卓可减弱冠脉痉挛,有效地逆转AMI患者直接PCI术的无复流现象。但目前地尔硫卓给药途径多集中于静脉应用和单纯术中冠脉口给药,而对其他给药途径研究较少。本研究提出了一种改良的冠脉给药方案,可使药物充分到达罪犯血管远端,作用更强,以期可降低IRI风险,改善远端微循环血运,增加患者获益。地尔硫卓存在减慢心率,降低血压等副作用,其临床应用受限。因此,寻找一种既充分发挥地尔硫卓的正向作用,提高患者术后心肌灌注水平、改善心功能,又可有效降低其负向作用的安全用药方案就成为了一个新的课题。本研究旨在探讨瑞舒伐他汀和地尔硫卓在AMI患者直接PCI治疗中的不同给药方案和给药途径,以及联合用药方案,以期建立一套更加完备的治疗方案,兼顾患者的短期获益及中远期获益,最大程度地降低再灌注损伤风险,抑制心室重构,改善心功能,变“下游补救性治疗”为“上游预防性治疗”。本系列研究分为三部分,均以行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象。第一部分探讨PCI术前顿服并术后持续应用不同剂量的瑞舒伐他汀,对术后无复流的预防作用、心肌组织再灌注和心功能的保护作用及其量效关系;第二部分对比不同给药途径应用地尔硫卓对直接PCI治疗中心肌再灌注损伤的改善作用;第三部分在第一二部分最优方案的基础上,对比联合用药方案与单一用药方案对于直接PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的影响,以期使“强强联合”的效用最大化。第一部分不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响目的:探讨既往无他汀药物口服史的急性STEMI患者,直接PCI术前顿服并术后继续应用瑞舒伐他汀,对术后心肌再灌注及心功能的保护作用,以及其量效关系。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的初发急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:常规剂量组(n=30):患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;高剂量组(n=30):患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,12周后减量改为10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服。观察两组患者的基线临床资料;对比两组患者的心肌损伤标志物CK-MB、cTnT在术前及术后24h的变化情况;对比两组患者的血清生物标志物CT-1、BNP在术前、术后24h、术后1周及4周的变化情况;测量两组患者术前及术后TIMI血流分级、TMPG分级,并进行心电图检查(术后90minSTR),以间接评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术后当天、4周及12周采用辛普森法对两组患者进行超声心动图检查(LVEDD、LVEF)来评价心室重构及心功能变化情况;记录术后6个月内随访过程中的主要心脏不良事件(MACEs)的发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:为保证研究结果真实客观,两组患者的一般临床资料、基本用药情况、术前常规检查、梗死相关资料、PCI治疗相关指标均无统计学差异。PCI术后常规剂量组与高剂量组患者TIMI血流分级达3级的比例(76.67%vs 86.67%,P=0.317),TMPG3级的比例(80%vs 83.33%,P=0.739),术后90分钟STR回降率(80%vs 86.67%,P=0.488),均无明显统计学差异。术前及术后24h两组患者的CK-MB、cTnT、CT-1及BNP水平对比均无明显差异;术后1周检测的CT-1(252.44±26.39 vs140.46±18.82,P<0.001)与BNP(422.15±17.64 vs 326.79±21.25,P<0.001),以及术后4周检测的CT-1(181.67±20.13 vs 62.05±14.73,P<0.001)与BNP(128.91±18.61 vs 72.17±17.66,P<0.001)对比,高剂量组较常规剂量组有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的超声心动图指标无统计学差异;术后4周测量的LVEDD(5.27±0.24cm vs 4.45±0.23cm,P<0.001)和LVEF(55.22±3.76%vs 58.01±4.05%,P=0.007)以及术后12周测量的LVEDD(5.31±0.34cm vs 4.47±0.25cm,P<0.001)和LVEF(61.31±3.16%vs 67.27±3.03%,P<0.001)对比,高剂量组较常规剂量组LVEDD有明显降低,LVEF有明显升高,均有统计学差异。两组患者PCI术后6个月内MACEs的发生率及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于既往无他汀类药物口服史的急性STEMI直接PCI治疗患者,采用瑞舒伐他汀术前顿服并术后持续应用方案,本研究证实:可有效降低IRI风险,改善心功能,增加患者中远期获益,高剂量方案较常规剂量方案改善更加明显,证实其应用具有剂量依赖性。高剂量方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。第二部分不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,比较地尔硫卓的不同给药途径对PCI术后心肌再灌注损伤的改善及心功能的保护作用,同时探讨地尔硫卓的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1:1的比例随机分为3组。A组(n=30):术前根据患者实际血压、心率情况给予一定量地尔硫卓静脉微泵泵入(3-5μg/kg/min),术中在IRA开通前(导丝通过罪犯血管梗死部位后,球囊扩张之前,冠状动脉有前向血流时。下同)向冠脉内推注生理盐水3-5ml,地尔硫卓以(3-5μg/kg/min)持续静脉泵入24-36h;B组(n=30):术中在IRA开通前,应用指引导管预防性以弹丸式给药方式由冠状动脉口向冠状动脉内推注地尔硫卓,每次500μg至总量2 mg;C组(n=30):术前根据患者实际血压、心率情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入(3-5μg/kg/min),术中在IRA开通前,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2mg,然后地尔硫卓以(3-5μg/kg/min)持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录三组患者TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧数(CTFC),并进行心电图检查(术后90minSTR),以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;以术后即刻心肌冠脉血流储备分数(FFR)评价心肌微循环功能;分别记录术中在地尔硫卓推注前及推注后冠状动脉内收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)及心率(HR),评价不同给药途径应用地尔硫卓的安全性;术后一周检测LVEF评价患者心功能变化情况;检测PCI术后24h的超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、平均血小板体积(MPV)、白细胞计数及中性粒细胞计数,间接评价心肌缺血再灌注损伤的程度;主要终点事件为住院期间及出院6个月MACEs发生情况;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:三组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,TIMI血流分级达到3级的比例,C组高于A组和B组(76.7%vs 83.3%vs90%,P(C/A)=0.116,P(C/B)=0.448),但未达到统计学差别;C组CTFC显着低于A组和B组(29.5±3.8 vs 28.4±3.6 vs 24.9±2.8,P(C/A)<0.001,P(C/B)<0.001),有统计学差别。三组患者PCI术后即刻FFR均值均大于0.75,C组明显高于A组和B组(0.79 vs 0.84 vs 0.91,P(C/A)<0.001,P(C/B)<0.001),差异有统计学意义。术后90分钟完全性STR的比例在C组中显示出最高的趋势(76.7%vs 80%vs 90%,P(C/A)=0.116,P(C/B)=0.278),未达到统计学差别。与A、B两组对比,C组的hs-cTnI(61.2±20.1 vs58.3±15.3 vs 50.1±14.5,P(C/A)=0.019,P(C/B)=0.041)、炎症因子(hs-CRP(27.4±8.2 vs 24.5±5.5 vs 21.3±6.8,P(C/A)=0.003,P(C/B)=0.048)、白细胞计数(11.8±3.2 vs 10.4±3.1 vs 8.7±3.2,P(C/A)<0.001,P(C/B)=0.044)、中性粒细胞百分比(75.8%vs 71.5%vs 62.9%,P(C/A)<0.001,P(C/B)=0.016)、MPV(11.2±1.7 vs 10.5±0.9 vs 9.1±1.1,P(C/A)<0.001,P(C/B)<0.001))均为最低,PCI术后1周的LVEF(51.2±3.2 vs 54.8±4.1 vs58.5±3.6,P(C/A)<0.001,P(C/B)=0.001)最高。与A、B两组对应数据比较均有统计学差异。三组患者术中地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。三组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:较于其他两种用药方案,改良的罪犯血管病变远端推注地尔硫卓给药方案可使药物最充分地进入小血管床,局部微循环药物浓度高,作用更强。对PCI术后患者心肌微循环改善作用更加明显,且对炎症因子的抑制作用和心功能的保护作用更强。研究证实,只要准确掌握药物的用量、使用方法、给药时机,正确适当应用地尔硫卓,可有效控制其不良反应。第三部分高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,采用高剂量瑞舒伐他汀并改良的地尔硫卓冠脉给药方案,研究联合用药对PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的保护作用,以及该方案的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:单一用药组(n=30):患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;联合用药组(n=30):患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,连续12周后减量为10mg瑞舒伐他汀,长期口服。术前根据患者实际血压情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入(3-5μg/kg/min),术中在IRA开通前导丝通过梗塞病变至血管远端后,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2 mg,然后地尔硫卓以(3-5μg/kg/min)持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录TIMI血流分级和CTFC,并进行心动图检查(术后90minSTR),以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术中分别在地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内SBP、DBP、MBP及HR,评价用药的安全性;检测CK-MB、hs-cTnI在术前及术后24h的变化情况,间接评价心肌损伤程度;在术前及术后24h、1周、4周,检测N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和hs-CRP,间接评价心室重构情况;术后当天、4周及12周测量LVEF来评价心功能的变化情况;记录术后6个月内随访过程中的MACEs发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:两组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,联合用药组的CTFC较单一用药组显着降低(29.71±3.21 vs 23.83±2.42,P<0.001),有统计学差异;联合用药组TIMI血流分级达到3级的比例(76.67%vs 93.33%,P=0.071)与术后90分钟完全性STR比例(83.33%vs 93.33%,P=0.129)均高于单一用药组,但均未达到统计学差别。两组患者术前CK-MB、hs-cTnI水平相比均无明显差别;术后24h联合用药组的CK-MB(198.49±11.17 vs 169.46±9.86,P<0.001)与hs-cTnI(62.25±0.76vs 49.83±0.59,P<0.001)水平均显着低于单一用药组,达到统计学差异。术前检测的hs-CRP、NT-proBNP、MMP-9水平两组患者无差异;术后24h检测的hs-CRP(25.47±8.21 vs 20.54±5.72,P=0.009),NT-proBNP(2145.46±212.62 vs 1583.55±189.47,P<0.001),MMP-9(480.05±89.23vs 389.32±54.63,P<0.001);术后1周检测的hs-CRP(16.95±2.21 vs11.76±1.88,P<0.001),NT-proBNP(1538.58±254.84 vs 658.58±221.92,P<0.001),MMP-9(372.65±23.78 vs 293.45±19.88,P<0.001),以及术后4周检测的hs-CRP(12.51±1.63 vs 7.72±0.58,P<0.001),NT-proBNP(1278.49±189.62 vs 512.17±147.61,P<0.001),MMP-9(259.32±14.56 vs176.35±12.36,P<0.001)对比,联合用药组均有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的LVEF无差异;术后4周测量的LVEF(55.13±1.85 vs 59.64±2.17,P<0.001)及术后12周测量的LVEF(62.84±2.29 vs 68.85±3.21,P<0.001)对比,联合用药组较单一用药组有明显升高,均有统计学差异。两组患者在地尔硫卓推注前后通过有创压力导丝测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。两组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于急性STEMI直接PCI治疗患者,采用高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓用药方案,本研究证实:1.相较于单一用药方案,联合用药方案可使药物更迅速进入冠脉微循环,降低IRI风险,实现有效再灌注,从而改善患者的短期获益。2.相较于单一用药方案,联合用药方案可有效抑制炎症因子,保护心肌,从而抑制心室重构,改善心功能,使患者的中远期获益更加明显。3.联合用药方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。

杨瑞红,张方祥[2](2001)在《心肌梗塞超急损伤期心电图一例报告》文中认为 心肌梗塞早期超急损伤期心电图表现为T波高尖,ST段急剧抬高,而单纯出现T波改变的病人在临床工作中较少见,现报道一例如下。 1.病例介绍 患者隽某,男,51岁,校医。住院号59600。因左胸部持续性疼痛2小时,于2000.2.21.上午11点20分来诊。病人于2小时前因生气后出现左胸部持续性压榨样疼痛,向左肩及左背部放射,伴胸闷、乏力、气短,

樊淑云[3](2000)在《急性心肌梗死超急期心电图诊断》文中研究表明

冼新海[4](1996)在《对35例急性心肌梗塞前期的心电图诊断与观察》文中认为 对于急性心肌梗塞前期(或称超急损伤期)的心电图表现主要反映ST段的轻度抬高以及T波的轻微变化,有时也难以诊断。现将我们临床诊断的35例心肌梗塞前期的心电图诊断以及观察结果分析以下。 1 资料与结果 35例病人中,36岁~71岁。男性28人,女性7人,以男性为多见和肥胖者多见。ST段轻度抬高

凌佩莹,李广珠,杜洁贞[5](1996)在《急性心肌梗塞心电图超急期诊断5例报告》文中研究表明对5例急性心肌梗塞超急期心电图进行分析。首次心电图基本符合Schamroth标准,及时认识此期心电图的变化,对早期心肌梗塞的诊断、治疗和预后均有重要的临床意义。

杨复真,曲辉,王和邦,潘大明,潘二明,胡吉征,罗美瑛,潘仁泉[6](1995)在《早期心电图正常的急性心肌梗塞20例观察》文中进行了进一步梳理早期心电图正常的急性心肌梗塞20例观察杨复真,曲辉,王和邦,潘大明,潘二明,胡吉征,罗美瑛,潘仁泉我们对1976年~1994年间20例早期心电图正常的急性心肌梗塞患者严密观察症状与体征的变化,并连续描记心电图,观察其演变过程。现将观察结果报告如下:1...

张顼,白金海[7](1992)在《急性心肌梗塞的早期心电图表现》文中指出 本文将我院早期超急损伤期的67例心电图表现分析报告如下。心电图的表现和分析:早期超急损伤期的心电图表现特点,主要是不同形态的ST段抬高;直立高尖或呈馒头形的T波;超急损伤阻滞。(1)ST 段

方安娜,徐江祥,陈肖华[8](1990)在《急性心肌梗塞心电图超急期诊断4例报告》文中研究表明 急性心肌梗塞超急期心电图的变化,常为青年医生所忽视。现将本院所见4例报告讨论一、急性心肌梗塞心电图超急期的诊断标准 Schamroth近年来根据电病理学改变在心肌梗塞早期发病阶段提出心梗超急性

许楚宏,贺佐华[9](1988)在《早期超急性损伤期心肌梗塞(附三例报告)》文中研究表明 心肌梗塞临床一般分为急性心肌梗塞(以下简称为 AMI)和陈旧性心肌梗塞。Schamroth 在研究心肌梗塞的以病理学改变时,发现 AMI 在出现典型心电图(以下简称为 ECG)图形之前,存在着一个短暂的早期超急性损伤期。并将心肌梗塞分为三期:1、早期超急性损伤期(极早期);2急性充分发展期(急性期);3、慢性稳定期(陈旧期)。极早期往往易被忽视,而此期又恰好处于AMI 死亡率最高期。因此,如何正确识别早期超急性损伤期心肌梗塞,对早期诊断、减少并发症、

孙秀田,张密林,沙英[10](1988)在《急性心肌梗塞超急损期心电图改变及其临床意义》文中研究指明 随着冠心病研究的进展,近些年来,急性心肌梗塞(AMI)超急损期心电图的改变愈来愈引起临床工作者的重视。本文收集了我院近2年来收治的具有超急损期心电改变的AM I 12例,就其心电图改变及其临床意义做初步分析。报告如下。临床资料本组12例中,男9例,女3例。40岁1例,41~50岁4例,51~60岁4例,61~70岁3例。既往有心绞痛史4例,最近为1个月前,最远为7年前。此4例中3例曾患缺血性脑血管病;1例有糖尿病史;高血压2例,其中1例伴高酯血症。

二、心肌梗塞超急损伤期心电图一例报告(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、心肌梗塞超急损伤期心电图一例报告(论文提纲范文)

(1)瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
英文缩写
引言
第一部分 不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
    参考文献
第二部分 不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
    参考文献
第三部分 高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
    参考文献
结论
综述 急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的研究进展
    参考文献
致谢
个人简历

(3)急性心肌梗死超急期心电图诊断(论文提纲范文)

1 临床资料
2 结果
3 讨论
    3.1 本组报告的21例急性心肌梗死超急期心电图以ST段斜形挺直上抬T波高耸为主要特征。
    3.2 急性心肌梗死超急期心电图诊断标准
        3.2.1 对梗死部位导联的ST段抬高。
        3.2.2 对梗死区导联的T波电压增大、直立、变宽, 称为高耸T波。
        3.2.3 急性损伤阻滞。
    3.3 急性心肌梗死超急期心电图变化的原理及临床意义。
    3.4 急性心肌梗死心电图超急期的鉴别诊断

四、心肌梗塞超急损伤期心电图一例报告(论文参考文献)

  • [1]瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究[D]. 张兰芳. 河北医科大学, 2019(01)
  • [2]心肌梗塞超急损伤期心电图一例报告[J]. 杨瑞红,张方祥. 实用医技, 2001(01)
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  • [9]早期超急性损伤期心肌梗塞(附三例报告)[J]. 许楚宏,贺佐华. 广后医学, 1988(04)
  • [10]急性心肌梗塞超急损期心电图改变及其临床意义[J]. 孙秀田,张密林,沙英. 中国临床研究, 1988(03)

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